• 温度调控的ARF蛋白稳定性与可溶性：植物热形态建成的转录因子开关

  为解决植物如何感知并整合温度信号以调控生长发育这一关键问题，研究人员开展了关于生长素响应因子（AUXIN RESPONSE FACTOR, ARF）在温度响应中作用的研究。研究发现，在模式植物拟南芥中，一类关键的转录因子（特别是ARF7和ARF19）的蛋白积累、稳定性及细胞核内定位，会直接响应环境温度变化而迅速、可逆地改变，且此过程独立于已知的温度感知通路。这种调控机制为植物“热形态建成”（thermomorphogenesis）提供了新层次的分子解释，揭示了植物通过调节转录因子稳定性与相分离行为来快速响应环境温度变化的精巧策略，对于理解全球变暖背景下植物的适应性生长具有重要意义。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-03-28

• 组蛋白分子伴侣TONSL通过染色质介导的修复机制抑制聚合酶theta依赖的串联重复

  本研究旨在阐明正常组织为何罕见发生串联重复（TDs）而其在癌症基因组中却普遍存在。研究人员通过系统筛选和深入机制探索，发现组蛋白分子伴侣TONSL/TONSOKU是抑制TD形成的关键守护者。其功能缺失会导致两种不同尺寸类别（~25kb和~300kb）的TDs积累，其形成依赖于聚合酶theta介导的末端连接（TMEJ）和断裂诱导复制（BIR）样机制。该抑制机制在拟南芥中同样保守。这项研究揭示了TONSL通过协调染色质重建来限制同源重组（HR）中过度DNA合成，从而防止大规模基因组重排的新机制，为理解基因组稳定性维持提供了新视角。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-03-28

• 解析中位蛋白-蛋白酶体在非泛素化底物周转中的结构动力学

  传统观点认为，26S蛋白酶体通过泛素化标记识别并降解底物蛋白。然而，一种由中位蛋白（midnolin）介导的非泛素化核蛋白降解新机制，其分子机制尚不明确。研究人员通过冷冻电镜技术，解析了人源中位蛋白-26S蛋白酶体复合物的近完整催化周期结构，揭示了中位蛋白通过其C端螺旋与蛋白酶体RPN1亚基结合，其泛素样结构域则与RPN11发生非催化性互作，从而将捕获结构域定位于蛋白酶体入口上方，促进底物进入。该研究为理解非泛素化核蛋白降解的机制提供了结构基础，并有望为通过直接靶向蛋白酶体降解核蛋白（如MYC、p53）的治疗策略开发提供思路。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-03-28

• 探究靶向酚溶性调节蛋白α3介导的M1巨噬细胞极化与坏死性凋亡以缓解MRSA感染的新机制

  为解决耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）感染高死亡率及抗生素耐药性问题，本研究揭示了MRSA毒力因子PSMα3通过FPR2受体驱动M1巨噬细胞极化与坏死性凋亡的新机制，并发现临床药物氟达拉滨靶向STAT1可有效缓解小鼠感染，为抗毒力疗法提供了新策略。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-03-28

• TONSOKU(TSK)通过抑制DNA聚合酶θ介导的串联重复形成和ATR-WEE1检查点激活来维持基因组稳定性

  在DNA复制压力下，基因组如何维持稳定？串联重复作为常见的拷贝数变异，与癌症等疾病密切相关，但其形成机制尚不完全清楚。本研究聚焦于保守的TONSOKU(TSK/TONSL)通路，利用拟南芥模型，揭示了tsk突变体会快速积累大量可遗传的大型串联重复，并证实该过程依赖于DNA聚合酶θ(Pol θ)的活性。研究还发现，tsk植物的随机发育表型源于DNA损伤应答(DDR)的激活，而抑制ATR-WEE1检查点信号可消除这些表型。这项工作不仅阐明了一种先前未被认知的大型串联重复的来源，也为理解多种真核生物和疾病背景下基因组不稳定的机制提供了新见解。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-03-28

• KATANIN通过促进细胞伸长和分裂调控玉米器官细胞数目生成

  本研究针对细胞微管切割在植物发育中的关键作用机制不明的问题，聚焦微管切割蛋白KATANIN p60，在玉米中通过正向遗传学、细胞生物学和遗传学手段，阐明了其编码基因Dcd3a/b的功能。研究表明，KATANIN p60的缺失会破坏微管切割，影响前前期带形成、核定位及细胞对称分裂的定向，进而导致细胞伸长缺陷、G1期延迟及器官细胞数量减少，最终形成植株矮小、育性降低和花序结构异常的表型，为理解植物细胞形态建成提供了重要见解。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-03-28

• 揭示β(1,3)-葡聚糖加工性催化的构象门控机制：从动态活性位点到进化保守策略

  本研究系统阐明了β(1,3)-葡聚糖（一类广泛存在的碳水化合物）的加工性催化分子机制。通过揭示“底物结合诱导隧道构象形成-盐桥破坏触发产物释放-开放构态与残留底物互作”的动态循环，该工作首次在β(1,3)-葡聚糖降解体系中建立了完整的加工性催化模型，并发现其涉及非经典糖构象，突破了该特征仅见于外切酶的认知。相关成果发表于《Nature Communications》，为理解多糖降解的进化保守策略及生物技术应用提供了新视角。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-03-28

• 人源γ-谷氨酰羧化酶羧化与环氧化反应的结构基础解析

  Gamma-谷氨酰羧化酶（GGCX）是唯一催化维生素K依赖的谷氨酸γ-羧化反应的关键酶，其功能异常与凝血、骨代谢等多重生理病理过程密切相关，但其催化机制尚不完全明确。为此，研究人员针对人源GGCX展开了结构生物学研究。他们成功解析了GGCX与五种典型底物（包括两种凝血因子和三种非凝血相关因子）复合物的冷冻电镜结构，阐明了酶对前肽的识别机制，并揭示了三种不同的底物装载模式。该研究结果以“Structural basis for the carboxylation and epoxidation of human gamma-glutamyl carboxylase”为题发表于《Nature Communications》，首次在结构层面系统揭示了GGCX的催化机制，为理解相关疾病机理及潜在药物开发奠定了重要基础。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-03-28

• 揭示新生多肽相关复合体NAC分子开关机制，保障线粒体蛋白质靶向保真性

  新生多肽相关复合体NAC如何防止SRP错误招募线粒体靶向蛋白，是维持细胞蛋白质稳态的关键谜题。研究人员围绕NAC的结构与功能，深入探索了其识别并屏蔽线粒体前体蛋白的机制。研究发现，NAC中存在一个分子开关，使其在核糖体上遇到线粒体靶向序列（MTS）时结构域构象得以稳定。该机制受损会导致SRP介导的误靶向和内质网应激。该工作从结构与功能层面揭示了蛋白质靶向的早期质量控制原理，对理解相关疾病机理具有广泛意义。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-03-28

• 高危型EBV通过编码BALF2-HR变异体上调HLA-DP促进鼻咽癌免疫逃逸

  为阐明高危型EBV（BALF2-HR）如何促使鼻咽癌免疫逃逸及影响免疫治疗疗效，研究人员开展了机制探索。研究发现，BALF2-HR通过结合KPNA2促进CIITA入核，上调HLA-DP等MHC II类分子。HLA-DP与CD8+T细胞上的LAG-3互作，抑制细胞因子分泌并导致T细胞耗竭，从而削弱抗PD-1疗效。联合使用抗LAG-3与抗PD-1抗体可显著改善治疗，这为NPC及感染相关癌症提供了新的免疫联合疗法思路。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-03-28

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