-
整合机器学习和转录组学揭示脑缺血损伤中免疫浸润相关的直系同源转录因子基因
摘要背景:缺血性脑损伤是全球死亡和残疾的主要因素。尽管已有广泛的病理学特征描述,但对啮齿动物转录组数据的系统性整合仍然有限。本研究探讨了脑缺血模型中直系同源转录因子(TFs)及其在调控神经炎症中的作用,以开发新型诊断和/或预测性生物标志物。方法:研究人员采用整
来源:Frontiers in Immunology
时间:2026-08-12
-
脑室内出血的地形学模式作为脑出血中一种新型预后影像生物标志物
目的:当前脑室内出血(IVH)评分系统量化了单个出血部位特征,但未考虑整体IVH分布的差异。研究人员旨在开发一种基于整体IVH地形学模式的评分系统,并评估其在预测脑出血(ICH)结局中的价值。
方法:研究人员对2019年6月至2024年10月期间一个包含3
来源:CNS Neuroscience & Therapeutics
时间:2026-08-12
-
胆固醇驱动IFITM3<sup>+</sup>小胶质细胞激活并诱导STING介导的缺血性卒中后神经炎症
目标:脑缺血性卒中触发广泛的神经元膜破裂,释放大量胆固醇,使常驻小胶质细胞不堪重负。小胶质细胞胆固醇代谢失调与卒中后神经炎症有关,但具体的致病性小胶质细胞亚群、其分子特征以及下游炎症级联反应仍不清楚。方法:研究人员采用永久性远端大脑中动脉闭塞(permanen
来源:CNS Neuroscience & Therapeutics
时间:2026-08-12
-
移动低场磁共振成像与CT在神经内科急诊中以孤立性头痛为表现的急性头痛的诊断性能
背景:头痛可能表现为多种类型急性卒中的唯一或主要临床症状。尽管移动低场磁共振成像(mLF-MRI)在急诊科(ED)中显示出快速准确诊断的前景,但以其与计算机断层扫描(CT)作为参考标准的诊断一致性仍需澄清。方法:该项前瞻性研究纳入了2024年1月至7月期间在北
来源:CNS Neuroscience & Therapeutics
时间:2026-08-12
-
病理性细胞质与细胞核TDP-43导致的功能获得性后果的共性与差异
摘要在健康细胞中,TDP-43主要定位于细胞核内,但也能在细胞核与细胞质之间移动。在额颞叶变性(FTLD-TDP)和肌萎缩侧索硬化症(ALS)中,TDP-43会以过度磷酸化的形式在细胞质中聚集。不过,也有部分患者会出现细胞核内的聚集物。在C. elegans的神经元中表达野生型T
来源:Cell Death & Disease
时间:2026-08-12
-
Vorinostat通过调节C3aR1/TGF-β/Smad通路减轻蛛网膜下腔出血后的早期脑损伤
**摘要**
**背景**:蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后过度的小胶质细胞活化导致早期脑损伤(early brain injury,EBI)和不良临床结局。本研究探讨补体C3a受体1(complement C3a
来源:CNS Neuroscience & Therapeutics
时间:2026-08-12
-
Bard1介导的Hnrnpa2b1泛素化及蛋白稳定性调控参与缺血性卒中后神经元铁死亡及认知功能障碍
目的:N6-甲基腺苷(m6A)修饰促进缺血性卒中(IS)后的功能恢复。本研究探讨Sptbn2在卒中后认知障碍(PSCI)中的作用及其与m6A修饰相关的机制。方法:研究人员在氧葡萄糖剥夺(OGD)处理的HT-22细胞中分析细胞损伤与铁死亡,并通过永久性大脑中动脉
来源:CNS Neuroscience & Therapeutics
时间:2026-08-12
-
整合性血液转录组学在临床前帕金森病中发现了U1-snRNP基因的抑制作用以及miRNA与mRNA的调控网络
摘要帕金森病是一种进行性神经退行性疾病,其特点为多巴胺能神经元的丢失以及神经元内错误折叠的α-突触核蛋白聚集体的积累。尽管人们对帕金森病的潜在分子机制有了更多了解,但目前的诊断仍主要依赖于在疾病进展后期才出现的临床症状。为了进一步深入理解帕金森病的发病机制并开发新的诊断工具,我们
来源:npj Parkinson's Disease
时间:2026-08-12
-
性别和基因型会影响帕金森病患者体内循环中与NMDAR相关的氨基酸的失衡
摘要性别和遗传因素会影响帕金森病的流行病学特征及临床表现,但它们对N-甲基-D-天冬氨酸受体相关氨基酸的影响尚不明确。我们在一组特征明确的帕金森病患者(n = 245)和健康对照组(HCs,n = 203)中,通过高效液相色谱法检测了这些分子的血清水平,样本按性别和疾病亚型进行分
来源:npj Parkinson's Disease
时间:2026-08-12
-
脑脂质代谢紊乱是帕金森病与多系统萎缩的区别所在
摘要帕金森病(PD)和多系统萎缩症(MSA)都属于突触核蛋白病,具有相似的临床特征,但细胞病理学表现不同:帕金森病以神经元中的α-突触核蛋白包涵体为特征,而多系统萎缩症则以少突胶质细胞中的包涵体为特征。尽管脂质代谢紊乱在突触核蛋白病中的作用越来越受到重视,但帕金森病与多系统萎缩症
来源:npj Parkinson's Disease
时间:2026-08-12