• 褪黑素通过调节神经发生、神经免疫反应、神经传递及代谢途径改善5xFAD小鼠的行为缺陷

  •褪黑素可改善与阿尔茨海默病相关的行为缺陷。•褪黑素可增强海马神经发生能力并重塑海马神经递质代谢。•褪黑素可减少海马淀粉样蛋白β斑块沉积并调节小胶质细胞抗炎激活。引言阿尔茨海默病是一种进行性神经退行性疾病，也是全球范围内导致痴呆的主要原因，其特征包括睡眠障碍、进行性认知功能衰

  来源：Brain, Behavior, and Immunity

  时间：2026-10-17

• 线粒体融合蛋白-2（MFN2）是神经元细胞代谢稳态的关键调节因子：一项代谢组学与蛋白质组学研究

  •线粒体融合蛋白-2（Mfn2）敲低改变了细胞增殖和凋亡。•Mfn2在神经元线粒体代谢中发挥重要作用。•代谢组学分析揭示Mfn2可能参与谷氨酸-谷氨酰胺循环。•牛磺酸成为Mfn2调节的代谢过程中的关键代谢物。引言神经元在很大程度上依赖线粒体代谢来维持能量稳态。因此，无论因遗传

  来源：Mitochondrion

  时间：2026-10-17

• 肌萎缩侧索硬化症中血脑屏障与神经血管单元的功能障碍——从人类高级模型到治疗

  •ALS与血脑屏障（BBB）和神经血管单元（NVU）功能障碍有关。•炎症、氧化应激和异常的TDP-43表达是BBB/NVU功能障碍中的关键过程。•动物模型和细胞模型一直是研究ALS中BBB/NVU功能障碍的核心手段。•先进的患者来源体外模型对于ALS的治疗开发至关重要。章节摘

  来源：Journal of the Neurological Sciences

  时间：2026-10-17

• 住院及危重患者的脑脊液-静脉瘘

  •由脑脊液-静脉瘘引起的严重自发性颅内低压可表现为硬膜下血肿和昏迷。•15名住院患者通过多学科协作路径进行管理。•经静脉栓塞在此严重住院患者队列中成功实现了瘘口闭合。•大多数患者恢复良好，部分患者在治疗后48小时内完全康复。•延迟恢复与重症监护需求、桥接补片及更长住院时间相关

  来源：Journal of the Neurological Sciences

  时间：2026-10-17

• 丙戊酸在中低收入国家的使用：平衡生殖安全、癫痫控制与获取更安全的抗癫痫药物

  •丙戊酸对全面性癫痫仍然高度有效。•产前丙戊酸暴露会导致剂量依赖性的胎儿风险。•在许多低收入和中等收入国家环境中，更安全的替代药物仍然难以获得。•仅靠限制无法缩小癫痫治疗差距。•提出了一种务实的低收入和中等收入国家处方框架。引言癫痫很常见，可以治疗，且在世界各地分布不均。世界

  来源：Journal of the Neurological Sciences

  时间：2026-10-17

• 尿酸水平与心血管疾病发病率之间的关联：基于静冈国保数据库的研究

  •高尿酸水平与两性卒中的发生率以及女性冠心病的发生率相关。•这些关联独立于潜在混杂因素，包括利尿剂的使用和抗高尿酸血症药物的使用。•在低尿酸范围内未观察到心血管风险的增加。引言多项纵向研究报告称，在欧洲 [1], [2], [3] 以及亚洲 [4], [5], [6], [7

  来源：Journal of the Neurological Sciences

  时间：2026-10-17

• 在没有进行PRNP检测的情况下，可能被误诊为散发型克雅氏病的病例存在误分类的风险

  • 目前对于可能为散发型克雅氏病（CJD）的诊断标准并不要求进行基因检测。 • 本研究分析了来

  来源：Journal of the Neurological Sciences

  时间：2026-10-17

• 特发性正常压力脑积水患者行脑室-腹腔分流术后死亡率及其临床预测因素

  •在452名特发性正常压力脑积水（iNPH）患者中，椎板可视分流术（VPS）后的39个月中位随访期间死亡率为9.7%。•较高的认知复合指数（CCI）和住院时间超过1天是死亡的独立预测因素。•VPS后的死亡率与年龄和性别匹配人群的精算死亡率相当。•研究结果支持对iNPH患者进行风险

  来源：Journal of the Neurological Sciences

  时间：2026-10-17

• 紫外交联的神经生长因子-β水凝胶促进神经源性勃起功能障碍中海绵神经再生及功能恢复

  摘要由海绵体神经损伤引起的神经源性勃起功能障碍（ED）仍然难以治疗，因为传统疗法只能改善勃起反应，而无法修复潜在的神经营养血管损伤。本文开发了一种由甲基丙烯酰化明胶（GelMA）和甲基丙烯酰化透明质酸（HAMA）组成的光交联水凝胶，用于神经营养因子-β（NGF-β）的局部持续

  来源：International Journal of Biological Macromolecules

  时间：2026-10-17

• 以肠道为中心的神经退行性病变视角：肠道来源的信号如何通过肠-脑轴影响阿尔茨海默病

  •本研究建立了一个明确的肠-脑机制框架，揭示了阿尔茨海默病潜在发病机制。•肠道来源的信号主要通过迷走神经和循环途径对大脑产生作用。•靶向肠道的干预措施在预防和治疗阿尔茨海默病进展方面具有巨大潜力。•基于肠道菌群调控的宏基因组微生物衰老时钟可能促进阿尔茨海默病的早期预防。引言从

  来源：Journal of Neuroimmunology

  时间：2026-10-17

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