• 定向设计的β-Ga2O3光电子突触，用于实现对偏振敏感的类神经视觉系统

  摘要具有偏振敏感特性的神经形态视觉系统为获取光学信息提供了有力途径，但其实际微型化与集成仍受限于庞大的光学组件以及分离的处理单元。在此，我们展示了一种经过定向设计的β-Ga₂O₃紫外光电子突触，用于实现偏振敏感的神经形态视觉功能。基于费米黄金规则及光学跃迁选择规则，理论分析表明β

  来源：Materials Today Physics

  时间：2026-07-31

• 旋转剪切场中的液滴破碎准则与双模态尺寸分布规律：基于可视化实验与ANN-GMM模型

  摘要：在旋转剪切流场中构建可控流动，可定向调控液滴尺寸分布，从而提升液液异相反应的效率。然而，目前尚未研究液滴形状变化对破碎过程的影响，同时也忽略了决定液滴尺寸分布的关键形态特征。因此，本研究基于可视化的旋转剪切流场，探究了在不同两相流速条件下分散相液滴的产生、变形、破碎及稳定过

  来源：Chemical Engineering Science

  时间：2026-07-31

• 利用AI加速的有限尺寸缩放方法评估数字量子计量标准中的非对称认知不确定性

  •人工智能加速了量子霍尔电阻崩溃时的有限尺寸缩放过程。•有界神经网络能够规避经典的临界减速瓶颈。•将2/3宾德极限硬编码可防止出现非物理性的AI幻觉。•该模型能够预测真正的宏观非对称认知不确定性下限。•为数字国际单位制提供了数学上严谨的稳定性边界。 引言 2019年，国际单位制

  来源：Measurement

  时间：2026-07-31

• 视网膜蛋白质组变化反映脑病理并揭示阿尔茨海默病中的突触和细胞骨架功能障碍

  视觉功能障碍日益被认为是阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）的一个重要特征，多项研究已记录了显著的视网膜变化。然而，视网膜神经退行性变背后的分子变化以及哪些视网膜蛋白质特征最能追踪脑病理仍不完全明确。在此，研究人员对来自同一死后供体（

  来源：Acta Neuropathologica

  时间：2026-07-30

• 源自神经源性细胞外囊泡的寡聚α-突触核蛋白作为帕金森病非运动症状的潜在生物标志物

  摘要帕金森病中的非运动症状在临床上有重要影响，但目前尚无可靠的血液生物标志物。从血清中分离得到的神经源性细胞外囊泡可能反映中枢神经退行性变化。在这项横断面研究中，我们分析了68名帕金森病患者非运动症状的严重程度与NDEV相关蛋白之间的关联。通过抗L1CAM方法从血清中捕获NDEV

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-07-30

• 在GABA能中间神经元中条件性敲除Bassoon基因诱导的自闭症样行为

  突触功能障碍以及由此导致的兴奋性与抑制性传递失衡是自闭症谱系障碍（ASD）的基本方面。在此，研究人员利用在GABA能前脑中间神经元中条件性敲除突触前活性区支架蛋白Bassoon（Bsn）的小鼠，研究了抑制性突触障碍在ASD中的作用，Bassoon是突触发育、活

  来源：Molecular Psychiatry

  时间：2026-07-30

• 早期干预的神经生物学探索：关键期在预防精神病学和青少年心理健康中的重要性

  已有证据表明，青少年期（12-25岁）可能是精神障碍早期检测和干预的关键时期。因此，有新兴证据表明，有针对性的心理社会干预和药物干预有可能改善高危个体以及首次发作精神疾病青少年的临床结局。然而，尽管早期干预范式获得支持，但目前尚缺乏解释精神障碍出现以及预防性干

  来源：Molecular Psychiatry

  时间：2026-07-30

• 超级增强子驱动的转录重编程通过神经内分泌转化和铁死亡逃逸促进去势抵抗性前列腺癌的阿比特龙耐药性

  阿比特龙耐药性代表了去势抵抗性前列腺癌（CRPC）管理中的一个主要临床挑战，然而维持这种耐药性的表观遗传机制仍知之甚少。特别是，超级增强子（SEs）如何重编程转录网络以促进这种治疗耐药性尚未完全阐明。在此，通过整合染色质免疫沉淀测序（ChIP-Seq）和转录组

  来源：Oncogene

  时间：2026-07-30

• 综述：果蝇脑修复手册

  大脑是结构复杂的器官，其多样的功能与可塑性对应着精密的组织架构。大脑通过整合感觉输入与内部生理状态，调控平衡、姿势、运动、言语、情绪、记忆形成及学习能力。无论是创伤、疾病还是卒中导致的大脑结构破坏，均会对个体的躯体、行为、情绪及认知健康造成长期影响。利用模式系

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-07-30

• 动脉迂曲综合征中与纯合SLC2A10 p.(Trp162Ter)变异相关的神经血管受累：临床、分子和计算机表征

  动脉迂曲综合征（Arterial Tortuosity Syndrome，ATS）是一种罕见的常染色体隐性遗传结缔组织疾病，由SLC2A10（编码易化葡萄糖转运蛋白GLUT10）的致病性变异引起。尽管其血管特征已被充分认识，但许多截短变异的分子后果仍了解甚少。

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-07-30

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