• 番荔枝紫玉盘籽的主要毒性成分：毒性导向分离、发育与神经毒性及代谢干扰

  番荔枝紫玉盘籽的传统医学和食品领域应用广泛，然而其安全性特征尚不明确，且主要毒性成分未知。本研究旨在鉴定其主要毒性成分并阐明其毒理学机制。研究人员采用斑马鱼幼鱼作为毒性导向分离策略的模型，结合形态学、行为学、生物化学、代谢组学 和转录组学分析。生物测定导向的分

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-07-30

• 综述：慢性社会应激与免疫失调：整合神经内分泌信号、微生物群和组织特异性反应

  心理应激产生于个体感知需求超出其应对能力时。社会应激可以是急性的，例如进行演讲，导致心率、血压和神经内分泌激活的短暂增加，也可以是慢性的，其中应激源持续较长时间。慢性心理社会应激破坏免疫稳态，并导致焦虑、抑郁和创伤后应激，同时增加感染、炎症性和自身免疫性疾病、

  来源：Cells

  时间：2026-07-30

• 综述：Tau、RNA和应激颗粒在神经退行性疾病中的相互作用：一篇综合性综述

  RNA在19世纪末的发现彻底改变了研究人员对细胞生物学的理解。随后的六十年里，进一步的发现揭示了RNA在蛋白质合成中的关键作用。然而，如今驱动RNA代谢的机制仍然神秘。鉴于其基本的细胞作用，RNA改变与疾病密切相关，包括由RNA结合蛋白积累病理定义的毁灭性神经

  来源：Cells

  时间：2026-07-30

• 综述：运动作为阿尔茨海默病的系统性预防和管理策略：通过代谢、神经血管、抗炎和再生机制恢复脑-体稳态

  阿尔茨海默病（AD）是全球最常见的神经退行性疾病，在老龄化社会中仍是一个重大的未满足医疗挑战。尽管淀粉样蛋白-β（Aβ）斑块和tau蛋白病理是AD的标志性特征，但许多靶向Aβ和tau疗法的有限疗效表明，AD源于系统性和大脑功能障碍。衰老相关的稳态衰竭——包括肝

  来源：Cells

  时间：2026-07-30

• 全切片免疫组化技术揭示的神经母细胞瘤中GD2表达的空间与程度异质性

  摘要背景抗GD2免疫疗法提升了高危神经母细胞瘤患者的预后，但治疗效果仍存在差异。虽然通常认为GD2在神经母细胞瘤中呈均匀表达，但其在其临床肿瘤中的空间分布尚未得到系统研究。因此，我们通过全切片免疫组化技术研究了肿瘤内的GD2异质性，并探讨了其分子调控机制。方法采用标准化的全切片免

  来源：Cancer Immunology, Immunotherapy

  时间：2026-07-30

• 低钠血症纠正与脑源性神经营养因子水平升高相关：一项随机、双盲、安慰剂对照交叉试验的初步二次分析

  慢性低钠血症与认知缺陷相关，但其潜在机制仍不清楚。一种对认知和记忆至关重要的脑源性生长因子是脑源性神经营养因子（BDNF），但其在低钠血症中的作用从未被研究。研究人员在此检查了低钠血症纠正对血清BDNF水平的影响。本研究是一项前瞻性随机、双盲、交叉、安慰剂对照

  来源：Journal of Neuroendocrinology

  时间：2026-07-30

• 年龄相关tau星形胶质细胞病变在基于人群的最老老年人（Vantaa 85+）研究中的表现

  年龄相关tau星形胶质细胞病变（ARTAG）是一种影响星形胶质细胞的常见tau病理，常见于老年大脑。然而，在基于人群/社区的设置下对ARTAG的综合研究仍然稀少，其意义需进一步阐明。研究人员通过tau免疫组织化学（AT8抗体）评估了基于人群的Vantaa 85

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-07-30

• 外周痛阈、血糖状态与LAMP3基因变异：一项基于社区的分析

  糖尿病多发性神经病变（DPN）是糖尿病的常见并发症，然而外周痛觉的显著个体间差异提示存在遗传影响。这项基于人群的研究利用经皮电刺激（IES）对906名来自2017年Iwaki健康促进项目的参与者进行了痛阈的临床、代谢和遗传决定因素调查。全基因组关联分析（GWA

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-07-30

• 脑小血管病中类淋巴功能障碍介导炎症驱动的血管负荷与认知下降

  背景：脑小血管病（Cerebral small vessel disease, CSVD）日益被认为是一种涉及微血管功能障碍、血管周围清除受损及炎症过程的疾病。然而，系统性炎症负荷、神经血管耦合（Neurovascular coupling, NVC）、类淋巴

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-07-30

• 情境依赖性YEATS结构域抑制增强神经元韧性并改善肌萎缩侧索硬化症（ALS）表型

  神经退行性疾病中的神经元丢失部分由适应不良的应激信号传导和蛋白质毒性挑战下的适应受损所驱动。ENL和AF9是YEATS结构域的ε-N-酰基赖氨酸读取蛋白，主要在白血病中表征，但其在神经元中的功能仍不清楚。在此，研究人员利用互补的化学和遗传扰动定义了ENL/AF

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-07-30

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