• FGF17协同靶向神经元存活与少突胶质细胞发生以修复卒中后功能缺损

  卒中仍然是导致长期残疾的主要原因，其恢复过程常因神经修复受损及胶质瘢痕介导的轴突再生抑制而受限。尽管成纤维细胞生长因子17（FGF17）在衰老过程中调控少突胶质细胞（OL）可塑性，但其在缺血性卒中中的治疗潜力及潜在机制尚不明确。研究人员探讨了外源性FGF17是

  来源：Neurotherapeutics

  时间：2026-07-04

• 伴有快速眼动睡眠行为障碍的早期帕金森患者边缘系统和胼胝体白质的适应性改变

  本研究利用高级扩散磁共振成像技术，包括扩散峰度成像（diffusion kurtosis imaging, DKI）和神经突方向离散度与密度成像（neurite orientation dispersion and density imaging, NODDI

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-07-04

• 综述：运动神经元：从发育生物学和可塑性到损伤分类、再生机制及治疗策略

  摘要 在中枢神经系统（CNS）中，运动神经元是构成主要负责躯体运动精细调节的主要和高度特化的功能单元。其发育过程和可塑性机制直接支撑神经环路的建立与维持。本综述重点概述了运动神经元的发育过程和功能特征，同时阐明了运动神经元可塑性的定义。进一步阐明了可塑性改变与

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-07-04

• ADNP综合征老龄小鼠表现出突变/性别依赖的运动行为与昼夜节律性紊乱

  昼夜节律紊乱是阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）及相关神经退行性疾病的早期且具临床相关性的特征，但其出现的分子决定因素尚未完全阐明。活性依赖性神经保护蛋白（activity-dependent neuroprotective pro

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-07-04

• 综述：育龄期女性多内分泌代谢性卵巢综合征认知功能改变：系统综述与Meta分析

  多内分泌代谢性卵巢综合征（polyendocrine metabolic ovarian syndrome, PMOS）是一种常见的内分泌疾病，全球影响约155万育龄期女性。尽管其躯体和生殖方面的影响已有较充分记录，但PMOS对认知功能的影响仍研究不足且认识有

  来源：Journal of Neuroendocrinology

  时间：2026-07-04

• 利用库鲁病保护性G127V朊病毒蛋白变体的显性负效应作为新型朊病毒病治疗策略

  摘要：朊病毒病是致死性神经退行性疾病，目前尚无获批疗法可阻止或逆转疾病进展。鉴于细胞型朊病毒蛋白（cellular prion protein，PrPC）的表达是朊病毒复制和神经毒性的必要条件，降低其表达是一种有前景的治疗策略。然而，完全敲除PrP（PrPC消

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-07-04

• 动物模型中脑和外周免疫CD28超家族检查点免疫控制丧失与抑郁样行为的关联研究

  神经系统与免疫系统之间的相互作用在抑郁症中发挥核心作用，但整合神经免疫信号的机制仍不清楚。本研究在三种机制不同的抑郁样行为模型中，探讨了免疫检查点的调控作用，这三种模型分别为治疗抵抗性Wistar Kyoto大鼠、暴露于慢性束缚应激的Wistar大鼠，以及具核

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-07-04

• 法布里病小鼠模型中海马球蛋白三糖神经酰胺（Gb3）蓄积与空间记忆受损的证据

  法布里病（FD）是一种X连锁溶酶体贮积症，由GLA基因致病性变异引起，该变异降低α-半乳糖苷酶A（α-Gal A）活性，导致球蛋白三糖神经酰胺（Gb3）及相关糖鞘脂进行性蓄积。在人类大脑中，Gb3沉积主要报道于小脑血管内皮，并与脑血管功能障碍、癫痫发作、认知障

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-07-04

• 基于纤维束分析（Fixel-based analysis）探究阿尔茨海默病中tau蛋白相关的白质变性

  阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）涉及淀粉样蛋白-β（amyloid-β）和tau蛋白的异常聚集，其中tau蛋白相关的白质变性可能参与认知功能损害的病理机制。本研究利用纤维束分析（fixel-based analysis, FBA）

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-07-04

• GDAP1在膜接触位点协调氧化还原信号以维持Charcot-Marie-Tooth病中的轴突完整性

  GDAP1（神经节苷脂诱导分化相关蛋白1）的致病性变异会导致Charcot-Marie-Tooth病（CMT），这是一种以进行性轴突变性为特征的遗传性周围神经病。尽管GDAP1是一种位于线粒体外膜的非典型谷胱甘肽S-转移酶（Glutathione S-Tran

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-07-04

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