• 早期脑低灌注促进 tau 接种的 PS19 小鼠中空间偏向性的 tau 病理

  ## 摘要 越来越多的证据表明，脑血流量减少与阿尔茨海默病（AD）相关的认知功能障碍之间存在显著关联。慢性脑灌注不足（CCH）已被报道可加剧啮齿类动物中tau蛋白的过度磷酸化和行为缺陷，但CCH是否会在tau病（tauopathy）的初始阶段促进tau病理病变仍不清楚。在本

  来源：GeroScience

  时间：2026-10-15

• 老年人神经退行性变与体力表现的血浆生物标志物

  摘要身体功能随年龄增长而下降，但其与循环神经退行性生物标志物之间的关联尚不明确。血液生物标志物（包括NT1、NfL、oAβ和pTau217）可能反映与身体功能下降相关的早期神经退行性变化。目前将这些生物标志物与身体功能联系起来的证据有限。我们分析了COSMOS诊所亚组研究中的

  来源：GeroScience

  时间：2026-10-15

• IMRCs可能通过抑制铁死亡减轻心脏骤停猪模型中的复苏后脑损伤

  摘要心脏骤停（CA）后脑损伤是导致患者死亡和神经功能预后不良的主要原因。然而，目前尚无明确有效的治疗方法。新兴证据表明，间充质干细胞（MSC）预处理在猪心脏骤停模型中对心脏和脑损伤具有保护作用。然而，鉴于心脏骤停的不可预测性，我们在心脏骤停后给予源自人类胚胎干细胞（hESCs

  来源：Neurochemical Research

  时间：2026-10-15

• 波叶大黄通过调节 p53 介导的信号通路对 Aβ 寡聚体诱导的神经元损伤发挥神经保护作用

  摘要阿尔茨海默病（AD）是一种进行性神经退行性疾病，以认知功能下降和突触功能障碍为特征。越来越多的证据表明，β-淀粉样蛋白寡聚体（AβO）——β-淀粉样蛋白最具神经毒性的形式——通过诱导突触丢失、神经元死亡和神经炎症，在AD的发病机制中发挥关键作用。因此，通过多靶点治疗策略靶

  来源：Neurochemical Research

  时间：2026-10-15

• FKBP12与TMEM16A C端直接相互作用，支持TMEM16A受钙调神经磷酸酶（Calcineurin）调控的过程

  •FKBP12和钙调神经磷酸酶（CaN）调节重要的氯通道TMEM16A。•FKBP12与TMEM16A结合；这种相互作用随着细胞内Ca2+水平的升高而增强。•FKBP12直接与TMEM16A的羧基末端相互作用。•环孢素A和FK506以依赖于CaN的方式抑制TMEM16A。•FKB

  来源：Cell Calcium

  时间：2026-10-15

• N-甲基-D-天冬氨酸受体在前扣带回皮层中调节慢性神经病理性疼痛以及彩虹蟒蛇威胁情景下的共病性广泛性焦虑症状

  •慢性神经性疼痛的大鼠中，PrL神经活动减少。•神经病变增强了对蛇类威胁的防御反应。•蛇类威胁加剧了神经性疼痛大鼠的机械性痛觉过敏。•PrL NMDA受体的阻断减少了防御性和类似疼痛的反应。•PrL NMDA信号传导将慢性神经性疼痛与焦虑/恐慌状态联系起来。引言大约10%的普通人

  来源：Brain Research

  时间：2026-10-15

• 综述：Hippo–YAP/TAZ信号通路在大脑老化与神经系统疾病的交汇点：机制、交互作用与治疗前景

  摘要随着全球预期寿命的增长，衰老已成为导致神经系统疾病负担日益加重的主要风险因素。尽管对其发病机制的认识取得了进展，但当前的疗法仍主要局限于对症治疗，无法阻止疾病进展。越来越多的证据表明，这些疾病共享共同的分子机制，包括氧化应激、线粒体功能障碍、神经炎症、自噬受损、铁死亡以及

  来源：Biogerontology

  时间：2026-10-15

• 一种用于监测胆碱能药理学反应的可植入神经芯片，集成电化学传感与光遗传学刺激

  全局视角在阿尔茨海默病中，大脑胆碱能系统的紊乱会导致学习和记忆方面的问题。多奈哌齐等药物通过抑制乙酰胆碱酯酶（AChE），减缓乙酰胆碱（ACh）的降解，延长其在突触间隙中的可用性，从而有助于缓解认知症状。直接监测局部ACh水平可以揭示大脑对药物的反应，并为治疗评估提供支持。电

  来源：Device

  时间：2026-10-15

• 母体大脑的功能性重塑：大脑c-Fos动态与妊娠期行为变化之间的联系：一项探索性研究

  摘要本研究为一项样本量有限的探索性研究，通过全脑c-Fos表达分析，系统考察了妊娠期小鼠神经活动的变化。结果显示，包括大脑皮层、海马、丘脑和下丘脑在内的36个脑区在整个妊娠期间均表现出c-Fos表达的动态变化。行为测试表明，妊娠小鼠在高架十字迷宫中表现出焦虑样行为的增加。组间

  来源：Behavioural Brain Research

  时间：2026-10-15

• 铅对人类胚胎干细胞向外胚层分化的转录组效应：对不良妊娠结局和神经发育障碍的启示

  摘要流行病学研究已揭示母体铅（Pb）暴露与不良妊娠和出生结局及神经发育障碍之间存在关联。然而，其潜在机制尚不明确，因此本研究在转录水平上使用人类胚胎干细胞（hESCs）对其进行探究。利用含有0（水）、6.2（人体母体血液中Pb的几何平均浓度）或118 µg Pb2+/L氯化铅

  来源：Archives of Toxicology

  时间：2026-10-15

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