• 综述：多内分泌代谢性卵巢综合征中脂肪分布的神经内分泌调节：肠-脑-脂肪轴

  摘要目的多囊内分泌代谢卵巢综合征（PMOS），原称多囊卵巢综合征（PCOS），是一种常见的、复杂的、异质性内分泌疾病，其特征是生殖和代谢功能紊乱，显著增加长期心脏代谢风险。越来越多的证据表明，脂肪组织分布失调导致内脏脂肪和异位脂肪优先积累，是PMOS代谢功能障碍的主要决定因素

  来源：Journal of Endocrinological Investigation

  时间：2026-10-10

• 青少年抑郁症中疼痛相关认知-情感失调的神经生理学相关因素

  摘要 青少年重度抑郁症（MDD）以对负性情绪和身体体验的处理与调控异常为特征。疼痛处于感觉与认知–情感加工之间的交叉地带，既涉及疼痛的感知敏感度，也包括对疼痛相关体验的评价。然而，疼痛灾难化——一种以反

  来源：Annals of the New York Academy of Sciences

  时间：2026-10-10

• USP9X抑制促进自噬介导的胞内肉毒神经毒素A清除并加速功能恢复

  • USP9X抑制显著促进细胞内BoNT/A轻链的清除。 • USP9X敲低通过抑制AKT-mTOR信号通路增强自噬活性。 • AMPK-ULK1通路的激活与USP9X抑制诱导的LC清除有关。 • 药物性激活自噬可加速BoNT/A诱导的瘫痪恢复。 • USP9X是促进肉毒毒素

  来源：NeuroToxicology

  时间：2026-10-10

• 利用课程引导的自适应递归加速微型递归模型的训练速度

  ## 摘要 递归推理模型通过迭代优化来解决复杂的推理任务，使小模型能够媲美大得多的语言模型。然而，其训练仍然非常昂贵：此前的工作报道，Sudoku-Extreme 任务的训练需要 36 GPU 小时。我们提出了一种名为 CGAR 的训练方法，将课程学习应用于架构深度而非数据

  来源：Neural Networks

  时间：2026-10-10

• 蓝天灾难与双稳态在具有化学和电耦合的耦合蛭心脏中间神经元模型中的共存

  • 在具有化学和电突触的耦合神经元中观察到了爆发和尖峰动力学。 • Hopf、鞍节点、分支点、BT和尖点分岔驱动了状态转变。 • 化学耦合诱导了尖峰双稳态和蓝天灾难事件。 • 推导并在耦合LH中间神经元模型中通过数值方法验证了完全同步条件。 引言 神经元振荡调节皮层兴奋性

  来源：Neural Networks

  时间：2026-10-10

• MCLE: 面向预训练特征的基于相似度模态净化的多模态协同学习与增强

  •基于相似度的模态净化通过可学习向量过滤噪声。•自适应聚合器通过注意力和门控机制实现个性化融合。•多视图建模捕捉全面的用户 - 物品和物品 - 物品信号。•实验表明 MCLE 优于几种近期的基线模型。引言随着电子商务平台的普及，推荐系统在帮助用户发现相关内容方面变得越来越重要

  来源：Neural Networks

  时间：2026-10-10

• 严格的分类学冷启动基准测试揭示了图学习何时能超越微生物谱系先验知识而增加价值

  •严格的分类学划分检验未见微生物关联预测能力。•在冷启动条件下，分类学kNN是一个强大的可部署先验。•TaxFuse在折内校准神经分数与谱系邻域分数。•预言机与残差探针揭示图学习何时能增加价值。•Disbiome的重复实验支持融合增益具有数据集依赖性。引言生物关联预测日益要求

  来源：Computational Biology and Chemistry

  时间：2026-10-10

• 短时间的清醒休息与小睡后记忆保持效果相当：一项初步研究

  •单变量ERP分析与MVPA联合表征了与提取相关的活动。 •清醒休息与同等时长的打盹产生了可比的整体记忆保持。 •清醒休息与打盹表现出相似的提取相关神经活动模式。 引言 人类清醒时间的大约一半处于离线状态，这种状态与外部环境脱节。在这些时段中，个体通常会进行神游，对当前任务

  来源：Biological Psychology

  时间：2026-10-10

• 氟化物诱导神经毒性的机制：解析多靶点细胞器信号网络

  摘要氟化物是一种广泛分布的环境污染物，过量暴露已被证实与不良神经结局相关。然而，氟化物诱导神经毒性的潜在机制仍未被完全阐明。在本综述中，我们整合现有证据，提出了一个多水平、多靶点的氟化物诱导神经毒性机制框架。我们重点指出，氟化物并非通过孤立的途径发挥神经毒性作用，而是通过协同

  来源：Chemico-Biological Interactions

  时间：2026-10-10

• 微小RNA miR-219是爪蟾神经胚中神经边界和神经嵴发育所必需的

  以下为该论文的中文翻译： 摘要要点： • miR-219 耗竭会扩大神经边界区域，并破坏神经嵴的确定（specification）。 • miR-219 耗竭表型可被 miRNA 模拟物所挽救。 • miR-219 形态寡核苷酸（morphant）造成的神经边界扩张可被 *

  来源：Developmental Biology

  时间：2026-10-10

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