• 金属硫蛋白3通过Atox1–ATP7a轴调控视网膜缺血再灌注损伤中铜死亡的机制研究

  摘要视网膜缺血再灌注损伤（RIRI）是导致视力障碍甚至失明的重要病理过程。其发病机制复杂，目前缺乏有效的靶向治疗手段。铜死亡是一种最近发现的受调控的细胞死亡形式，但其在RIRI中的作用尚未得到充分阐明。本研究旨在探讨金属硫蛋白3（MT3）是否通过调控抗氧化蛋白1–铜转运腺苷三

  来源：Cell Death Discovery

  时间：2026-10-07

• 抑制酸性神经酰胺酶通过促进神经酰胺积累诱导IDH1突变少突胶质细胞瘤凋亡——揭示代谢脆弱性作为治疗靶点

  少突胶质细胞瘤由异柠檬酸脱氢酶1或2（IDH1/IDH2）突变及1p/19q共缺失在遗传学上定义。这些肿瘤表现出由致癌代谢物D-2-羟基戊二酸驱动的独特的代谢状态，该状态使鞘氨醇-1-磷酸与神经酰胺的平衡向神经酰胺积累方向偏移。利用这一内在代谢状态，我们研究了通过抑制酸性神经

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2026-10-07

• 常见癫痫与皮层下脑体积的共享遗传结构及其与认知和心理健康的关联：基于MiXeR和cond/conjFDR的多性状遗传分析

  目的：癫痫（epilepsy）是一种常见神经系统疾病，常伴精神共病（psychiatric comorbidities）和认知损害（cognitive impairment）。神经影像学研究提示癫痫与皮层下体积异常（subcortical volumetric

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-10-07

• 缺血性卒中肠道微生物群-脂多糖-神经炎症轴的空间相关性研究

  摘要

  来源：Cells

  时间：2026-10-07

• 超越准确性：内感受自我评估（ISA）与躯体信号的情绪意义

  数十年来，检测内部躯体信号的准确性一直被视为情绪体验的重要组成部分。然而，这一联系仍难以阐明。跨方法与跨领域，内感受准确性（interoceptive accuracy）与情绪和精神病理（psychopathology）的关联并不一致。研究人员认为，这种不匹配

  来源：TRENDS IN Cognitive Sciences

  时间：2026-10-07

• 完整小鼠视上核血管加压素能神经元部分表达多巴胺能表型相关基因及蛋白：除多巴胺转运体（DAT）外

  近四十年前，首次发现视上核中的血管加压素能神经元含有酪氨酸羟化酶（TH），即多巴胺合成的第一种酶。在某些哺乳动物（大鼠）中，TH仅在应激如渗透刺激等条件下表达；在另一些哺乳动物（树鼩）中，TH在正常条件下表达；在第三类哺乳动物（人）中，TH在病理状态下表达。本

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-10-07

• 妊娠期焦虑与抑郁孕妇血清BDNF、VEGF及EGF水平的关联性研究

  中文摘要翻译： 产前焦虑与抑郁常同时发生，对母婴结局产生不利影响，但其生物学关联特征尚未得到充分阐明。本横断面研究考察了焦虑与抑郁症状同血清脑源性神经营养因子（BDNF）、血管内皮生长因子（VEGF）及表皮生长因子（EGF）浓度之间的关联。上述蛋白参与妊娠相关

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-10-07

• 脑深部电刺激作为帕金森病及其相关疾病的神经免疫-代谢调控：组织反应、胶质重塑与疾病修饰

  脑深部电刺激（Deep brain stimulation，DBS）是帕金森病（Parkinson’s disease，PD）已确立的对症治疗方法，但其生物学效应超出了对异常基底节环路（basal ganglia circuitry）的调控范畴。本综述将PD中

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-10-07

• 缺血性脑卒中后胆固醇失调与小胶质细胞NLRP3炎症小体激活：神经炎症与功能恢复的机制整合框架

  摘要 继发性神经炎症是缺血性脑卒中后组织损伤、修复和神经功能恢复的重要决定因素，然而当前机制模型尚未充分整合该反应所赖以发生的脂质代谢环境。本叙述性综述整合了2010年至2026年间PubMed收录的同行评议文献，涵盖卒中后胆固醇代谢、小胶质细胞脂质处理、NL

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-10-07

• 经颅交流电刺激通过cGMP-PKG信号通路抑制脊髓损伤后小胶质细胞M1极化

  背景：修复脊髓损伤的策略强调阻断小胶质细胞向促炎性M1表型的转化、降低神经炎症并促进神经元存活。cGMP-PKG通路通过减少IL-1β和TNF等促炎因子的分泌并提升抗炎因子IL-10的水平来调节免疫细胞功能，从而缓解炎症反应。此外，特定频率的经颅交流电刺激可能

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-10-07

知名企业招聘：