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**细胞外基质重塑与鞘脂稳态在水肿型营养不良(kwashiorkor)中的作用:多组学、多组织分析**
背景:水肿型营养不良(edematous malnutrition,又称kwashiorkor)是重度营养不良的一种表型,其病理生理机制仍知之甚少。方法:在这项病例对照研究中,研究人员采用血浆脂质组学(lipidomics)、代谢组学(metabolomics
来源:Biomarker Research
时间:2026-10-31
IL-6/CD147增强型CAR巨噬细胞协同CAR-T细胞突破实体瘤ECM屏障的抗肿瘤机制研究
摘要译文: 实体瘤仍是细胞免疫治疗的难点,单独使用嵌合抗原受体(CAR)T细胞或CAR-巨噬细胞(CAR-M)往往疗效有限。联合上述两种策略或可改善治疗活性;研究人员既往体外研究观察到IL-6水平升高,而细胞外基质(ECM)屏障可限制免疫细胞进入。研究人员构建
奥希替尼联合核输出蛋白1(XPO1)抑制剂塞利尼索通过耗竭c-MYC与诱导核仁应激协同抗T细胞急性淋巴细胞白血病的机制研究
背景:T细胞急性淋巴细胞白血病(T-ALL)是一种侵袭性恶性肿瘤,复发/难治患者预后差。PI3K/AKT/mTOR与NOTCH1信号共同作用于c-MYC,驱动增殖与核糖体生物合成,但单一通路抑制剂临床疗效有限。方法:研究人员通过FDA已批准药物库筛选发现第三代
脓毒症单核/巨噬细胞免疫失调与器官损伤中长链非编码RNA(lncRNA)的机制解析与治疗潜力
脓毒症(Sepsis)是一种以宿主反应失调为特征、可危及生命的器官功能障碍,其免疫应答在过度炎症与免疫抑制之间动态摇摆。单核细胞(monocytes)和巨噬细胞(macrophages)是脓毒症免疫病理发生中的关键参与者,既驱动早期的细胞因子风暴,也参与随后的
来源:Non-coding RNA Research
# 一、标题 靶向ac4C写入酶NAT10:肿瘤代谢依赖性的解析与治疗机遇
N4-乙酰胞苷(ac4C)是一种高度保守的RNA修饰,已成为基因表达的转录后调控因子。N-乙酰转移酶10(NAT10)是已知唯一催化RNA上ac4C沉积的酶,其异常过表达涉及多种恶性肿瘤。本综述批判性地综合了当前关于NAT10介导的ac4C修饰在肿瘤中的证
来源:Neoplasia
ACTH-SF1/NR5A1-NRF2轴通过线粒体ROS积累介导糖皮质激素诱导的肾上腺皮质细胞死亡
外源性糖皮质激素被广泛用于治疗炎症性和自身免疫性疾病,然而长期给药常导致肾上腺皮质萎缩并继发肾上腺功能不全。然而,糖皮质激素诱导的肾上腺皮质萎缩的分子机制仍未完全阐明。本研究中,研究人员表明,地塞米松(DEX)处理小鼠的肾上腺皮质改变与人类皮质醇分泌腺瘤邻近的
来源:Cell Death & Disease
线粒体疗法通过改善细胞代谢和降低异质性修复MELAS内皮细胞功能
线粒体疾病,如线粒体脑肌病、乳酸酸中毒和中风样发作(MELAS),是由线粒体基因组突变引起的。这导致线粒体呼吸和ATP生成缺陷,影响正常细胞功能。最近,研究表明,将健康供体线粒体转移到受体细胞中,称为“线粒体疗法”,已成功增强受体细胞的代谢和功能。然而,线粒体疗法促进细胞功能的机
来源:Cell Death Discovery
CD23-Cre转基因小鼠B细胞功能保持完好,为小鼠模型提供可靠的Flox-only对照
专业摘要翻译 B细胞通过建立抗原特异性体液免疫保护,在适应性免疫中发挥关键作用。B细胞形成独特的B细胞受体(BCR),使其在抗原激活后能够分化为效应细胞。T非依赖性B细胞激活导致快速的IgM产生,而T依赖性激活则启动生发中心(GC)反应,在此过程中产生记忆B细
来源:Immunology
下丘脑UBE3A-UTX蛋白稳态与表观遗传轴对能量稳态的调控机制
能量稳态需要下丘脑回路整合代谢与应激信号,然而神经元蛋白稳态(proteostasis)的作用仍不清楚。泛素蛋白连接酶E3A(UBE3A)调控赖氨酸去甲基酶6A(KDM6A,亦称X染色体广泛转录四肽重复蛋白,UTX)的稳定性。下丘脑神经元缺失Ube3a可导致高
来源:Advanced Science
拓扑编程的X形DNA框架核酸:通过多价组装cGAS二聚体协同激活cGAS-STING通路并增强抗肿瘤肽疫苗效力
疫苗佐剂对增强免疫应答至关重要,但安全且强效佐剂的开发仍具挑战性。研究人员报道了一种基于四向Holliday交叉(Holliday junction)框架的拓扑导向核酸佐剂(X-DNA),用于增强环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶(cGAS)-干扰素基因刺激蛋白(STI
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