• 基于Rg特异性唾液酸IgA的靶向致病原共生菌口服黏膜免疫疗法重塑结肠炎宿主-菌群互作

  疾病相关致病原共生菌（pathobionts）在炎症性肠病（IBD）中反复富集，然而其因果贡献及选择性治疗控制仍未完全明确。在此，研究人员通过临床微生物组分析与因果动物研究，确定瘤胃球菌（Ruminococcus gnavus，Rg）为关键的溃疡性结肠炎（UC

  来源：Gut Microbes

  时间：2026-10-31

• 生命早期肠道微生物唾液酸酶对人乳低聚糖的差异化加工机制及其在母乳喂养与配方喂养婴儿菌群塑造中的作用

  早期生命阶段肠道微生物组的建立受多种因素影响，其中喂养方式尤为关键。纯母乳喂养与配方喂养婴儿在添加辅食前表现出显著不同的微生物组成。尽管该现象已被广泛确认，但其底层分子机制尚未完全阐明。研究人员考察了人乳低聚糖（HMOs）中唾液酸残基被人体微生物唾液酸酶移除的

  来源：Gut Microbes

  时间：2026-10-31

• 肠道共生拟杆菌科对产气荚膜梭菌宿主导向毒力因子θ-毒素的调控机制

  在健康宿主体内，常驻微生物协助调控条件致病性病理生物（pathobiont）的增殖，防止其在特定条件下引发感染。菌群失调时，这种保护可能被削弱。靶向微生物组调制旨在恢复紊乱群落的健康状态，借助天然定植抵抗（colonization resistance）预防污

  来源：Gut Microbes

  时间：2026-10-31

• **超高龄急性髓系白血病接受低强度治疗患者中FLT3-ITD微克隆的临床与分子特征**

  FMS样酪氨酸激酶3（FLT3）的内部串联重复（ITD）在所有新诊断的急性髓系白血病（AML）病例中检出率高达30%，在老年患者中患病率随年龄下降。FLT3-ITD阳性的AML患者预示不良预后和较短的中位总生存期（OS），根据ELN 2024低强度治疗评分对应

  来源：Leukemia

  时间：2026-10-31

• 多模式生理刺激干预对轻度至中度帕金森病患者血浆蛋白质稳态的影响

  摘要 帕金森病（PD）与系统性蛋白质稳态失调、慢性神经炎症以及与严重氧化应激相

  来源：Antioxidants

  时间：2026-10-31

• 唾液酸顺式配体（cis-ligands）作为Siglec功能调节因子在肿瘤免疫中的作用

  Siglec-唾液酸聚糖（sialoglycan）轴是癌症中新兴的糖免疫检查点，其依据是肿瘤微环境（TME）中Siglec与唾液酸聚糖的频繁上调。Siglec是表达于免疫细胞表面的受体，可识别以唾液酸（sialic acid）末端修饰的糖类结构——唾液酸聚糖。

  来源：OncoImmunology

  时间：2026-10-31

• 辐照后树突状细胞亚群保留关键免疫功能且抗肿瘤免疫并非严格依赖cDC1

  摘要：放射治疗可通过调节肿瘤微环境增强抗肿瘤免疫。然而，其对作为关键抗原提呈细胞的树突状细胞（dendritic cells, DCs）的直接作用仍研究不足。尽管DCs被认为相对放射抵抗，但其照射后的功能能力存在争议且可能具有亚群依赖性。本研究系统分析了小鼠骨

  来源：OncoImmunology

  时间：2026-10-31

• 槲皮素和山奈酚在含亚硝酸的模拟胃液中氧化转化产物的Nrf2介导抗氧化与细胞保护作用增强

  将槲皮素（Que）或山奈酚（Kae）暴露于含亚硝酸的模拟胃液（PGF）中，会导致其氧化转化为相应的羟基化苯甲酰苯并呋喃酮（BZFs），即Que-BZF和Kae-BZF。本研究评估了上述转化对这类液体在加入暴露于活性氧（ROS）生成剂吲哚美辛的Caco-2细胞时

  来源：Antioxidants

  时间：2026-10-31

• **线粒体功能障碍、NADPH氧化酶激活与AGE–RAGE信号在慢性肾脏病及糖尿病肾病氧化应激病理生理中的作用：分子机制、生物标志物与抗氧化治疗策略**

  尽管肾脏保护药物已取得相当大的突破，慢性肾脏病（CKD）与糖尿病肾病（DKD）仍是终末期肾病（ESRD）及心血管疾病发病与死亡的主要原因。越来越多的证据表明，氧化应激不仅是肾损伤的结果，更是连接代谢失调、线粒体功能障碍、炎症、内皮功能障碍与纤维化的关键致病要素

  来源：Antioxidants

  时间：2026-10-31

• 幽门螺杆菌IV型分泌菌毛蛋白CagL遗传多态性在胃癌发生中的演化与功能机制研究

  背景：胃病原体幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）的细胞毒素相关基因（cag）IV型分泌系统（type IV secretion system, T4SS）是胃癌（gastric cancer, GC）发展的关键决定因素。CagL蛋白作为Vir

  来源：Cell Communication and Signaling

  时间：2026-10-31

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