• PUM1与HNRNPA2B1竞争性调控PD-L1的转录后机制及其在肿瘤免疫逃逸中的作用

  为解决肿瘤免疫抑制中PD-L1（程序性死亡配体1）转录后调控机制不明的问题，研究者围绕RNA结合蛋白PUM1和HNRNPA2B1对PD-L1的调控作用展开主题研究。他们发现PUM1可被干扰素-γ (IFN-γ) 诱导，并通过结合PD-L1 mRNA 3‘UTR的保守基序，稳定其RNA并促进蛋白表达，而HNRNPA2B1则作为竞争性结合蛋白促进PD-L1 mRNA降解。在体内实验中，PUM1缺失导致肿瘤PD-L1表达降低、CD8+T细胞浸润增加、肿瘤生长减缓。该研究揭示了一种全新的IFN-γ响应性转录后调控轴，为增强癌症免疫治疗效果提供了新靶点。

  来源：Cancer Letters

  时间：2026-04-07

• 一种罕见的NCF2突变：结合临床特征与AlphaFold 3模型解析慢性肉芽肿病中NADPH氧化酶功能失调的新机制

  为解析一例罕见成人慢性肉芽肿病（CGD）的分子病因，研究人员聚焦于一个罕见的纯合NCF2基因p.Lys196del突变。通过临床分析与AI驱动的结构建模（AlphaFold 3）相结合，本研究揭示了该突变如何通过破坏关键相互作用而导致NADPH氧化酶功能障碍，为理解罕见致病突变提供了新的整合分析框架。

  来源：Journal of Clinical Immunology

  时间：2026-04-07

• Anifrolumab靶向干预IFNAR1成功治疗新发IFIH1突变所致重症肝损伤

  为解决罕见遗传性I型干扰素病（T1Is）尤其伴随严重肝脏受累时缺乏有效疗法的临床困境，本研究首次报道了针对IFNAR1的单克隆抗体Anifrolumab，在一名携带新发IFIH1致病性变异（c.995G>C, p.Gly332Ala）的青少年患者中的成功应用。治疗使患者肝功能指标完全恢复正常、临床症状显著改善，并通过干扰素特征（IRS）监测证实了其可有效抑制I型干扰素信号通路。该案例为治疗此类由IFIH1功能获得性突变驱动的系统性自身炎症性疾病提供了新的精准治疗策略。

  来源：Journal of Clinical Immunology

  时间：2026-04-07

• TAK1：横纹肌肉瘤中癌基因信号传导与分化阻滞的关键调控因子

  本研究针对横纹肌肉瘤（RMS）细胞虽表达生肌调节因子但终末分化受阻的难题，揭示转化生长因子β活化激酶1（TAK1）是调控RMS生长和分化的关键因子。研究人员通过RNA-Seq、RPPA、体内外功能实验等发现，TAK1在RMS中表达和活性均显著升高，抑制TAK1可显著抑制RMS细胞增殖、迁移和侵袭，并促进其终末肌源性分化。机制上，TAK1部分通过上调YAP1信号抑制分化。体内实验证实，诱导性敲低TAK1可抑制人RMS异种移植瘤的生长并增强肌源性分化。该研究首次明确了TAK1在RMS中的作用，提示其可作为RMS治疗的潜在新靶点，具有重要的转化医学意义。

  来源：Oncogene

  时间：2026-04-07

• 抗合成酶综合征患者B细胞呈现活化和干扰素应答特征

  本研究针对抗合成酶综合征（ASyS）目前主要依赖广泛免疫抑制剂、治疗反应不理想的问题，研究人员通过单细胞RNA测序分析了ASyS患者CD19+B细胞的转录组，发现其活化与记忆B细胞存在干扰素应答、细胞应激（如活性氧增加）及细胞骨架重排等异常活化特征，并鉴定出FKBP5+和MYADM+记忆B细胞等新亚群，为开发靶向异常B细胞通路的新疗法提供了潜在靶点。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-04-07

• 综述：移植后淋巴细胞增殖性疾病的免疫抑制肿瘤微环境：发病机制与新型治疗前沿

  这篇综述聚焦肾移植后淋巴细胞增殖性疾病（PTLD），不再将其视为免疫抑制的被动后果，而是强调EBV（爱泼斯坦-巴尔病毒）主动塑造的免疫抑制肿瘤微环境（TME）是驱动疾病的核心。文章系统阐述了EBV如何通过LMP1等癌蛋白上调PD-L1、募集M2巨噬细胞和调节性T细胞（Treg）来构建免疫豁免生态，并揭示了胞外囊泡（外泌体）在传递病毒miRNA、远程驯化免疫细胞中的作用。文中对比了早发EBV阳性与迟发EBV阴性PTLD的不同发病机制，并基于对TME的深入理解，探讨了从传统免疫抑制减量到靶向治疗（如EBV特异性T细胞疗法Tabelecleucel、CAR-T等）的范式转变。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-04-07

• 综述：心血管-免疫轴：动脉粥样硬化、心肌炎和血管炎的互作与治疗

  本综述系统阐释了动脉粥样硬化（AS）、心肌炎和血管炎这三种常见心血管疾病共享的免疫失调机制。文章剖析了从脂质驱动到自身免疫介导的损伤，强调了天然免疫与适应性免疫的核心作用，并识别了CXCR4、PYCARD (NLRP3) 等关键分子枢纽。文中评估了靶向这些枢纽的精准策略，并展望了天然产物、生物材料等新兴前沿，为解析心血管炎症提供了当前临床试验与未来方向的视角。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-04-07

• RUNX3：肺腺癌与肝细胞癌中NK细胞抗肿瘤免疫的关键调控因子

  本研究针对肿瘤微环境中自然杀伤（NK）细胞功能失调的难题，通过整合生物信息学、单细胞转录组学分析和体外功能实验，揭示了转录因子RUNX3在肿瘤浸润NK细胞中的富集及其调控机制。研究发现RUNX3通过抑制DUSP6激活MAPK信号通路，从而增强NK细胞活力、趋化能力、对肿瘤细胞的杀伤毒性以及促炎细胞因子分泌。该研究为RUNX3作为增强NK细胞介导的抗肿瘤免疫的潜在治疗靶点提供了新证据。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-04-07

• 综述：从黏液分泌到免疫监视：杯状细胞在肠道稳态和炎症中作用的演变

  本综述系统梳理了肠道杯状细胞（GCs）从传统黏液分泌到新兴免疫调节功能的角色演变。文章详述了其发育、异质性（如哨兵GCs、隐窝间GCs）、调控信号通路（Notch、Wnt/β-catenin等）及其在肠黏膜化学、机械、免疫和生物四重屏障中的核心作用。重点阐明了杯状细胞功能失调与炎症性肠病（IBD）发病的紧密关联，强调了其作为肠道健康“守护者”及潜在治疗靶点的重要价值，为IBD等疾病的新型治疗策略提供了理论基础。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-04-07

• COVID-19患者外周免疫细胞分布的细胞因子驱动调控模式及其临床意义

  为解决COVID-19患者免疫失调机制不明、细胞因子与免疫细胞分布关系不清的问题，研究人员在非洲人群中开展了一项横断面研究，通过细胞因子水平分层分析，揭示了TNF-α、IFN-γ、IL-10和IL-17A表达与特定白细胞亚群（如幼稚粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞）分布的关联，证实了细胞因子驱动的免疫分型，为理解COVID-19发病机制和开发靶向免疫调节策略提供了表型框架。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-04-07

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