• 基因筛查在嗜铬细胞瘤和副神经节瘤（PPGLs）临床管理中的应用及基因型指导策略

  嗜铬细胞瘤和副神经节瘤（PPGLs）是罕见的神经嵴源性神经内分泌肿瘤，以儿茶酚胺过度分泌为特征。目前已鉴定出超过20种PPGLs胚系和体细胞驱动基因，其功能改变集中于三个核心分子簇：假缺氧簇、激酶信号簇和Wnt信号簇。这些分子簇基本调控PPGLs的发生、进展和

  来源：Genes & Diseases

  时间：2026-10-27

• 单细胞RNA测序重构白血病免疫微环境：异质性、动态演化与治疗启示

  单细胞RNA测序（scRNA-seq）技术革新了白血病免疫微环境的研究范式，以高分辨率揭示其复杂细胞组成与动态演化规律。研究人员通过综述近期scRNA-seq驱动的浸润免疫细胞发现，骨髓微环境呈现深度重塑的免疫抑制生态：CD8+ T细胞表现出耗竭特征，包括增殖

  来源：Genes & Diseases

  时间：2026-10-27

• KPNA2诱导的NFKB1核转位增强CXCL10介导的卵巢癌免疫抑制

  卵巢癌仍是高致死性恶性肿瘤，免疫检查点阻断获益有限，凸显明确肿瘤内在免疫抑制机制的必要性。本研究中，研究人员将核转运蛋白α亚基2（karyopherin subunit alpha 2，KPNA2）鉴定为卵巢癌免疫逃逸的驱动因子。KPNA2在卵巢肿瘤中高表达，

  来源：Genes & Diseases

  时间：2026-10-27

• 整合多组学分析与实验验证揭示RFTN1通过ANXA5–PKM2轴抑制高甘油三酯血症相关急性胰腺炎中的M1极化

  高甘油三酯血症相关急性胰腺炎（hypertriglyceridemia-associated acute pancreatitis, HTG-AP）是一种以脂质代谢紊乱和过度炎症为特征的代谢驱动型炎症性胰腺疾病。脂筏作为脂质信号传导的关键平台，其在HTG-AP

  来源：Genes & Diseases

  时间：2026-10-27

• GSS经FOXO3A/β-Catenin轴调控肺癌细胞铁死亡抵抗与恶性进展

  代谢重编程（metabolic reprogramming），尤其是氨基酸代谢（amino acid metabolism），在肿瘤进展和治疗抵抗中发挥关键作用；然而，其对肺癌的机制性贡献仍未完全阐明。谷胱甘肽合成酶（GSS）是谷胱甘肽生物合成（glutath

  来源：Genes & Diseases

  时间：2026-10-27

• 糖尿病肾病中ANGPTL8经PirB/p38 MAPK/内质网应激轴加重足细胞损伤的机制与靶向干预研究

  糖尿病肾病（Diabetic Nephropathy，DN）是终末期肾病的主要病因，目前缺乏早期靶向治疗策略。临床数据显示DN患者循环血管生成素样蛋白8（Angiopoietin-like protein 8，ANGPTL8）水平升高与肾功能障碍呈正相关，但其

  来源：Genes & Diseases

  时间：2026-10-27

• 铜-线粒体-表观遗传恶性三角网络：靶向肿瘤适应性生存的可操作框架

  肿瘤异质性和治疗耐药性源于深刻的代谢与表观遗传可塑性。新近证据揭示了铜稳态、线粒体功能与表观遗传调控之间的双向相互作用，从而形成"铜-线粒体-表观遗传"三联体。然而，现有文献在很大程度上缺乏整合这些相互作用的正式框架。在此，研究人员将该三联体操作化为一个恶性三

  来源：Genes & Diseases

  时间：2026-10-27

• AI驱动多组学整合揭示MYL9⁺肌成纤维细胞经TGF-β/Smad7信号轴调控肾癌微环境与免疫联合治疗

  研究人员采用AI（人工智能）驱动的多组学整合策略，将单细胞与空间转录组学同计算建模及智能特征挖掘相结合，全面绘制肾癌（KC）的基质结构。该策略稳健识别MYL9（肌球蛋白调节轻链）为特异性富集于促肿瘤性肌成纤维细胞的关键基质特征，并揭示其与炎症-血管生成信号通路

  来源：Genes & Diseases

  时间：2026-10-27

• 基于循环肿瘤DNA的肿瘤微环境分层预测结直肠癌预后与靶向治疗反应

  循环肿瘤DNA（circulating tumor DNA, ctDNA）是预测结直肠癌（colorectal cancer, CRC）预后和治疗反应的有前景的生物标志物。然而，肿瘤微环境（tumor microenvironment, TME）对CRC进展和

  来源：Genes & Diseases

  时间：2026-10-27

• UFSP2通过去UFMylation依赖性激活AKT致癌信号构成结直肠癌可靶向脆弱性

  AKT过度激活是许多人类癌症的标志，并与不良临床结局相关，但其潜在机制仍未完全阐明。此处，研究人员证明AKT发生UFM化（UFMylation），且AKT UFM化的缺失促进结直肠肿瘤发展并赋予对AKT抑制剂AZD5363（capivasertib）的耐药性。

  来源：Cell Reports

  时间：2026-10-27

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