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开发了一种CRISPR-Cpf1与内源性重组酶协同平台,用于在谷氨酸棒状杆菌S9114中过量生产N-乙酰葡萄糖胺
基于CRISPR-Cpf1系统整合Corynebacterium aurimucosum重组酶CauR,构建了高效基因编辑平台,使Corynebacterium glutamicum S9114的基因敲除效率达77%。通过优化同源臂长度、诱导剂浓度及培养条件,该平台成功应用于GlcNAc生物合成体系重构,实现141.2 g/L的GlcNAc产量和1.88 g/(L·h)的生产速率。该技术为非模式菌株基因编辑提供了新范式。
来源:Systems Microbiology and Biomanufacturing
时间:2025-11-26
一种基于CRISPR/Cas13a和双链金-银纳米粒(DS Au-AgNRs)的毛细管表面增强拉曼散射(SERS)传感器,用于检测肝细胞癌患者血清中的miRNA-221
肝癌早期诊断依赖高效检测技术,本研究构建CRISPR/Cas13a与双壳金-银纳米杆联用的毛细管SERS传感器,通过Cy5标记的ssDNA捕获miR-221并激活切割释放信号,实现4.17×10<sup>-17</sup>M超低检测限,灵敏度与qRT-PCR一致,为肝癌早诊提供新方法。
来源:Analytical Methods
HDAC1 具有内在的蛋白酶活性,并通过切割组蛋白 H3 的 N 末端尾部来调节转录过程
HDAC1具有切割组蛋白H3NT的蛋白酶活性,通过稳定结合核小体并激活促癌基因表达促进膀胱癌细胞增殖,CRISPR-dCas9可人工诱导该活性。
来源:CELL DEATH AND DIFFERENTIATION
通过功能纳米材料与CRISPR技术相结合的细胞内生物传感器实现实时分子检测
CRISPR技术通过整合纳米材料提升体内生物传感效率,实现实时动态监测细胞分子事件,应用前景广阔。
来源:Chemical Communications
纳米酶-CRISPR/Cas生物传感器的最新进展
CRISPR/Cas系统与纳米酶结合可显著提升生物传感性能,实现直接检测无需预扩增,在临床样本中精准检测核酸、蛋白质及小分子。
在稳态状态下以及在外周或中枢免疫刺激后,通过时间调控机制实现对表达IL-1β的细胞网络的基因访问
IL-1β-TRAP小鼠模型的建立及脑内IL-1β表达细胞的动态追踪与调控,揭示了基础状态下脉络丛巨噬细胞是主要IL-1β来源,炎症刺激后脑微胶质细胞被激活,为神经免疫调控研究提供新工具。
来源:Botany
综述:特刊:混合功能材料作为活性成分的载体及污染物的吸附剂——从表面化学到核靶向:通过无机纳米颗粒实现基因递送的多重挑战
基因治疗中无机纳米颗粒(如金、铁氧体、二氧化硅等)作为递送系统的研究进展,其优势包括稳定性、可调表面化学和多功能性,但面临蛋白冠形成、内体逃逸效率低、规模化生产困难等挑战。在基因沉默(siRNA)、编辑(CRISPR-Cas9)和疫苗递送中展现出潜力,但需解决标准化表征、生物安全性及临床转化瓶颈。
来源:Hybrid Advances
PagMYB14通过调节PagCHI5的转录,赋予84K杨树对Melampsora magnusiana的抗性
杨树叶锈病抗性机制研究中,CRISPR/Cas9技术成功构建PagMYB147基因敲除突变体,发现该转录因子通过直接结合PagCHI5基因启动子区域的ATAACGGT保守序列,激活其转录表达,进而显著提高叶片中总几丁质酶活性(较野生型高2.3倍)。DAP-seq验证PagMYB147在PagCHI5基因启动子区域富集,EMSA和Y1H实验证实其结合能力。过表达PagCHI5的杨树植株在Mmag侵染后,菌丝侵染面积减少38.7%,侵染点密度降低42.5%,且菌丝生长速度较野生型快1.8倍。该研究首次揭示R2R3-MYB转录因子通过调控几丁质酶基因表达介导杨树抗锈病的新机制,为培育抗叶锈新品种提供了理论依据和分子工具。
来源:Industrial Crops and Products
TKC-MC:一种在水稻关键基因中生成可遗传杂合突变的有效策略
基因编辑技术在水稻中生成可遗传杂合突变体的研究。通过设计gRNA的特定碱基错配(M11和M8+M15),结合Transgene Killer(TKC)平台,有效减少Cas9活性,使关键基因编辑后仍保持杂合状态,并确保转基因元件在T1代完全去除,实现稳定遗传。研究建立了TEGs功能分析的技术基础,解决了传统CRISPR/Cas9难以生成可遗传突变体的难题。
来源:Plant Biotechnology Journal
时间:2025-11-25
靶向FZD6通过破坏DNA损伤修复为晚期前列腺癌创造治疗新契机
本研究针对晚期前列腺癌缺乏有效治疗手段的难题,聚焦Wnt信号通路中的FZD6受体。研究人员发现FZD6在晚期前列腺癌中高表达且频繁扩增,通过体外和体内实验证实敲低FZD6可抑制肿瘤生长,并揭示其通过PLK1-WEE1轴破坏DNA双链断裂修复机制。研究还发现FZD6抑制可增强顺铂疗效,并通过激酶组CRISPR筛选鉴定出PKMYT1抑制剂lunresertib的协同作用,为晚期前列腺癌提供了新的联合治疗策略。
来源:Oncogene
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