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  • 通过PEG介导的转化以及CRISPR/Cas9基因编辑技术对椰子原生质中的CnPDS基因进行改造

    椰子原质体分离与CRISPR/Cas9基因编辑系统的建立。通过优化酶浓度(3%纤维素酶+1.5%Macerozyme+2%Pectinase)、稳定剂体积(20mL)和消化时间(5小时),获得6.19×10⁶/g FW高活力原质体(存活率89.77%)。采用PEG介导转化,在0.4M CaCl₂、40µg DNA、42℃热激1分钟条件下,转化效率达48.3%。通过Hi-TOM测序验证,成功在CnPDS基因位点实现4.02%的编辑效率。本研究首次建立椰子原质体基因编辑平台,为热带棕榈遗传改良提供新工具。

    来源:Industrial Crops and Products

    时间:2025-08-08

  • 胰岛微环境影响1型糖尿病发展的机制研究:基于BioBreeding大鼠模型及apoCIII靶向干预策略

    本研究针对1型糖尿病(T1D)胰岛移植存活率低的临床难题,通过BioBreeding(BB)大鼠模型创新性地采用眼前房移植技术,首次揭示糖尿病前期微环境通过上调载脂蛋白CIII(apoCIII)表达诱发胰岛炎症反应和β细胞凋亡的分子机制。研究发现降低apoCIII可显著改善移植胰岛存活率,为开发抗炎性工程化胰岛提供了新靶点。

    来源:Signal Transduction and Targeted Therapy

    时间:2025-08-07

  • 转录因子系统性激活重构成纤维细胞状态图谱揭示炎症调控新靶点

    来自国际顶尖团队的研究人员通过CRISPR激活(CRISPRa) Perturb-seq技术平台,系统性激活1,836个人类转录因子,成功在体外重构成纤维细胞关键转录状态,鉴定出KLF2/4调控的通用状态和PLAGL1介导的炎症状态,为炎症性疾病治疗提供新靶点。

    来源:Nature Genetics

    时间:2025-08-07

  • HNF1A与A1CF协同调控β细胞转录-剪接轴紊乱在2型糖尿病中的作用机制

    本研究揭示了HNF1A通过直接调控RNA结合蛋白A1CF,在胰腺β细胞中建立了一个独特的转录-剪接调控轴。研究人员通过多组学分析和基因编辑技术,发现该通路的破坏会导致胰岛素分泌缺陷,并与2型糖尿病(T2D)的分子病理机制密切相关。这项发表于《Cell Metabolism》的研究为糖尿病治疗提供了新的靶点。

    来源:Cell Metabolism

    时间:2025-08-07

  • 靶向RRM2纳米载体通过铁死亡放大和免疫重塑增强肝细胞癌射频消融疗效

    本研究创新性地开发了红细胞膜/cRGD修饰的pH敏感脂质体(sS@RBCM/cRGD-phLips)纳米递送系统,通过CRISPR/Cas9介导的核糖核苷酸还原酶M2(RRM2)基因敲除,显著增强射频消融(RFA)对肝细胞癌(HCC)的治疗效果。该纳米系统通过激活STAT1-IRF1-ACSL4轴促进脂质过氧化和铁死亡(ferroptosis),同时重塑肿瘤免疫微环境(TME),提高树突状细胞(DC)成熟和CD8+ T细胞浸润,为HCC联合治疗提供新策略。

    来源:iMeta

    时间:2025-08-07

  • 苹果螺Pomacea canaliculata:研究完全相机型眼再生的新型遗传可操作无脊椎动物模型

    研究人员针对相机型眼损伤后难以完全修复的难题,以苹果螺Pomacea canaliculata为模型,系统研究了其相机型眼的完整再生过程。通过建立CRISPR-Cas9基因编辑技术,首次在软体动物中构建了pax6基因稳定突变株,证实该基因在眼发育中的保守性。该研究为解析复杂感觉器官再生机制提供了全新模型,发表于《Nature Communications》。

    来源:Nature Communications

    时间:2025-08-07

  • RNF25-REV7信号轴:揭示DNA复制应激中叉保护的非经典机制及其在癌症治疗中的潜在价值

    本研究针对DNA复制应激(DDR)中叉保护机制的关键问题,通过CRISPR-Cas9筛选发现RING指E3泛素连接酶RNF25通过非经典途径与REV7相互作用,保护HLTF介导的逆转复制叉免受MRE11/CtIP核酸酶降解。该发现揭示了独立于泛素信号通路的叉保护新机制,为靶向复制应激的癌症治疗策略提供了新靶点。

    来源:Nature Communications

    时间:2025-08-07

  • 利用CRISPR/Cas9技术构建espl1杂合敲除鱼模型揭示有丝分裂缺陷导致未减数精子形成及多倍体育种新策略

    本研究针对多倍体形成过程中未减数配子产生的分子机制尚不明确的问题,通过CRISPR/Cas9技术在泥鳅(Misgurnus anguillicaudatus)中构建espl1(extra spindle pole bodies like 1)杂合敲除模型,发现espl1+/-雄性可产生二倍体未减数精子,其与野生型雌性交配可获得三倍体后代。研究首次阐明espl1杂合缺失通过干扰精原细胞有丝分裂姐妹染色单体分离导致染色体加倍,为水产多倍体育种提供了新思路。相关成果发表在《Molecular Biology and Evolution》。

    来源:Molecular Biology and Evolution

    时间:2025-08-07

  • 基因编辑六倍体小麦中芹菜素含量提升促进土壤细菌固氮作用并提高低氮条件下的谷物产量

    本研究通过多顺反子多重CRISPR技术编辑六倍体小麦的黄酮生物合成通路,成功获得芹菜素(apigenin)含量提升的基因编辑小麦品系。编辑植株根系分泌的芹菜素诱导固氮菌(diazotrophs)定殖并形成生物膜(biofilm),创造微氧环境保护固氮酶(nitrogenase)活性,显著提高生物固氮(BNF)效率。在限氮条件下,编辑株系表现出更高的氮含量、光合性能和谷物产量,为减少合成氮肥依赖提供了可持续解决方案。

    来源:Plant Biotechnology Journal

    时间:2025-08-07

  • GhBGH2-GhGLK1调控模块介导棉花耐盐性的分子机制研究

    本研究揭示了棉花中GhBGH2-GhGLK1调控模块通过抑制下游耐盐基因转录负向调控盐胁迫响应的分子机制。通过CRISPR/Cas9敲除、病毒诱导基因沉默(VIGS)和酵母杂交等技术,发现GhBGH2通过结合GhGLK1的C端转录激活域(GCT-box)抑制其功能,而GhGLK1能结合G-box元件激活GhGOLS2等耐盐基因表达。群体遗传分析发现中国西北盐碱区富集的GhGLK1单倍型(Hap-1)具有更高表达量和耐盐性,为耐盐棉花育种提供了新靶点。

    来源:Plant Biotechnology Journal

    时间:2025-08-07


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