• 神经元脂滴在维持全身能量稳态中发挥保守且性别偏倚的作用

  本研究揭示了神经元脂滴（nLDs）在果蝇和小鼠体内的在体形成与调控机制，证明了其通过经典及新发现的通路受甘油三酯代谢酶和脂滴相关蛋白调控。通过调节与能量稳态耦联的神经元中的nLDs，研究发现其以雄性偏倚的方式影响全身脂肪储存与分解等能量稳态，机制上nLD衍生的脂质通过提供脂肪酸和磷脂来维持线粒体和内质网功能，从而支持神经元活动。这项研究确立了nLDs在协调神经元脂质供需中的保守作用，对理解神经代谢健康与疾病具有重要意义。

  来源：Nature Metabolism

  时间：2026-04-15

• 特立氟胺调节胶质细胞动力学：在器官型脑切片培养模型中减轻脱髓鞘并增强髓鞘再生

  本研究探讨了特立氟胺（Teriflunomide）在中枢神经系统中的作用机制。为阐明其如何影响胶质细胞，研究人员利用体外脱髓鞘模型（LPC诱导的器官型小脑切片培养，OSC）开展研究。结果显示，特立氟胺治疗可减轻脱髓鞘并增强自发髓鞘再生，这与其调节小胶质细胞密度/增殖相关，而非直接作用于少突胶质细胞。该研究为特立氟胺在复发缓解型多发性硬化（RRMS）治疗中提供新的中枢作用机制见解。

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-04-15

• TDP-43 C端α螺旋ALS突变解耦相分离液滴形成与淀粉样纤维组装的机制研究

  本研究聚焦肌萎缩侧索硬化症（ALS）中TAR DNA结合蛋白43（TDP-43）C端结构域（CTD）的致病机制。针对其构象动态不清、疾病相关突变如何影响淀粉样组装路径等关键问题，研究人员综合运用纳米移液器纳电喷雾电离-离子淌度质谱（IM-MS）与多种生物物理技术，探究了盐浓度与Q331K/R361S突变对TDP-43 CTD构象、液-液相分离（LLPS）及淀粉样组装的影响。结果表明，盐诱导的构象扩展促进了淀粉样组装，而位于瞬时α螺旋（CTH）的Q331K突变在解耦相分离液滴形成的同时，仍可通过盐驱动的构象扩展路径形成淀粉样纤维。这揭示了TDP-43 CTD存在相分离依赖与非依赖的双重淀粉样组装路径，为理解ALS致病机制提供了新视角。

  来源：Protein Science

  时间：2026-04-15

• 脾酪氨酸激酶（SYK）是糖尿病小鼠Müller胶质细胞cGAS-STING信号传导及视功能缺陷所必需的

  为解决糖尿病视网膜病变（DR）中炎症驱动机制不明的难题，本研究聚焦于Müller胶质细胞，探讨了脾酪氨酸激酶（SYK）在糖尿病诱导的cGAS-STING/NF-κB通路激活和视网膜炎症中的作用。研究发现，高糖条件通过促进线粒体DNA泄漏，激活SYK依赖的cGAS-STING信号，进而驱动炎症因子表达；特异性敲除Müller细胞中的SYK可显著减轻糖尿病小鼠的视网膜胶质增生、炎症反应、视网膜变薄及视功能（空间频率阈值和对比敏感度）下降。此项工作揭示了SYK在DR发病中的新机制，为开发新的治疗靶点提供了重要依据。

  来源：GLIA

  时间：2026-04-15

• 综述：神经接口的功能性无序：无序纳米结构如何促进体外神经细胞培养中的正常生长与分化

  本综述提出“功能性无序”新范式，指非周期性、空间异质性的多尺度纳米形貌，可优化电极-组织相互作用。其通过降低有效阻抗、增强电耦合、调控细胞黏附与分化，改善神经/胶质界面性能，为下一代体外神经接口设计提供可扩展框架。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-04-15

• Gasdermin D（Gsdmd）介导的IL-33释放导致母体结肠炎期间子代大脑发育异常

  母体炎症性肠病（IBD）与子代自闭症谱系障碍风险增加相关，但其机制未知。本研究发现，在母体结肠炎中，肠道上皮细胞Gasdermin D（Gsdmd）介导的细胞焦亡导致白细胞介素-33（IL-33）释放增加，后者穿过胎盘，作用于胎儿大脑的St2受体，驱动神经干细胞（NSC）过度增殖，最终导致子代出现自闭样和焦虑样行为。该研究揭示了母体肠道炎症通过“Gsdmd-IL-33-St2”轴影响胎儿大脑发育的新机制，为干预相关神经发育障碍提供了新靶点。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-04-15

• 靶向SIRT7克服胰腺神经内分泌肿瘤放射抵抗：通过重激活MEN1表达重塑DNA损伤修复

  为解决胰腺神经内分泌肿瘤（PanNETs）中肿瘤抑制因子MEN1表达缺失/降低导致放射抵抗的难题，研究人员开展了针对上游表观遗传调控机制的研究。他们通过CRISPR-Cas9筛选发现去乙酰化酶SIRT7是MEN1的关键抑制因子，其通过招募DNMT1使MEN1启动子高甲基化从而沉默其表达。抑制SIRT7可恢复MEN1表达、削弱MRN复合物介导的DNA双链断裂修复，进而增强PanNET细胞、类器官及移植瘤对放射线的敏感性。该研究揭示了SIRT7–DNMT1–MEN1表观遗传轴调控DNA损伤应答（DDR）的新机制，为改善PanNET放疗疗效提供了新策略。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-04-15

• 综述：11型小脑桥脑发育不良病例：伴有TBC1D23基因新变异的病例报告及文献综述

  报告1例PCH-11病例，基因检测发现TBC1D23新发同源致病突变，结合文献分析21例PCH-11，主要临床特征包括发育迟缓、肌张力异常及脑MRI异常，揭示该病罕见性及研究不足

  来源：The Cerebellum

  时间：2026-04-15

• 综述：小脑时间与相对时间：基于比较器的动态计时模型及其在精神病理学与治疗中的相关性

  本文提出“基于比较器的动态计时（CDT）”模型，首次形式化地将主观时间失真（压缩或拉伸）与脑内时间处理网络的增益因子κ（kappa）变化联系起来，为理解精神、神经退行性与神经发育性疾病中的时间感知异常提供了统一框架。文章整合了小脑解剖、生理与计算建模证据，阐释了小脑如何通过与皮层-基底节振荡网络协同发挥比较器功能，并指出小脑时间网络功能障碍是多种精神疾病（如精神分裂症、双相情感障碍、自闭症谱系障碍）和运动障碍（如帕金森病）中时间感知扭曲的共同病理基础。该模型不仅为疾病进展预测与监测提供了量化工具，也为基于脑电图（EEG）的时程监测及经颅磁刺激（TMS）等神经调控治疗开辟了新思路。

  来源：The Cerebellum

  时间：2026-04-15

• 综述：ATP与主要情感障碍：P2X受体在病理生理学中的参与

  这篇综述系统阐述了P2X家族ATP门控离子通道在重度抑郁症等主要情感障碍病理生理学中的关键作用。文章聚焦于P2X7受体在应激诱导的神经炎症（如小胶质细胞活化、炎性体信号传导）中的核心角色，并探讨了P2X4等其他亚型对情绪相关神经元-胶质细胞通讯的调节。证据来自动物模型、人类遗传学及早期治疗试验，支持P2X信号在抑郁表型中的作用，并指出P2X7拮抗剂是新型抗抑郁策略的有希望的候选药物。总体而言，靶向P2X受体为理解和治疗抑郁症提供了一种机制独特的新途径。

  来源：Purinergic Signalling

  时间：2026-04-15

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