• 新研究揭示中缝核神经元在睡眠压力产生中的核心机制与层级结构

  一项新的研究揭示了不同类型的脑干神经元如何产生睡眠压力：刺激这些神经元可以诱导深度、具有恢复效果的睡眠，而长期抑制它们则会将非快速眼动睡眠时间减少70%。研究结果表明，中缝核中的神经元（包括产生血清素的细胞）可能处于促进睡眠的神经回路层级结构的顶端。

  来源：Cell Research

  时间：2026-11-06

• 一种用于急性脊髓监测与血流调控的超声神经接口

  急性脊髓损伤（SCI）减压术后数日是术后监测的关键时期。创口闭合后，临床医生无法按需获取局部脊髓形态与血流动力学信息，因此诊疗护理在很大程度上仍依赖全身性替代指标，而非对损伤脊髓的直接术后洞察。研究人员提出了损伤护理多模态超声系统（MUSIC），这是一种在标准

  来源：SCIENCE ADVANCES

  时间：2026-11-06

• 基于AO-OCT的视网膜神经节细胞纵向追踪揭示青光眼临床稳定期仍存在持续性神经元退变

  青光眼是导致不可逆性失明的主要原因之一，涉及视网膜神经节细胞（RGCs）的进行性丢失。该神经退变的早期检测至关重要，然而当前临床方法通常仅在大量损伤发生后才能识别疾病。本初步研究采用高分辨率自适应光学-光学相干断层扫描（AO-OCT）对青光眼患者及健康志愿者的

  来源：SCIENCE ADVANCES

  时间：2026-11-06

• 下丘脑视前区parvalbumin神经元介导的前馈抑制参与orexin诱导的麻醉主动觉醒

  Orexin能系统可主动促进全身麻醉后的觉醒，但介导该效应的下游环路机制尚不明确。Orexin神经元密集支配下丘脑促睡眠的视前区（POA），然而POA是否以及如何参与orexin诱导的全身麻醉觉醒尚不清楚。研究人员采用光纤光度记录、光遗传学、神经药理学以及体外

  来源：Research

  时间：2026-11-06

• 脊髓小脑性共济失调3型感觉神经元早期广泛退化的多模态研究

  背景：尸检研究显示脊髓小脑性共济失调3型（SCA3）患者周围神经系统（PNS）存在显著退化。尽管PNS受累加速了整体共济失调进展，但用于治疗试验的PNS生物标志物仍然缺乏，且对相关临床表现的机制理解尚不完整。 目的：研究人员采用多模态方法，在整个SCA3病程中

  来源：Movement Disorders

  时间：2026-11-06

• 脉络膜丛体积是帕金森病认知障碍的独立影像学预测因子

  摘要认知障碍严重影响了帕金森病（PD）患者的生活质量，但目前仍缺乏可靠的早期生物标志物。本研究纳入了234名PD患者，根据蒙特利尔认知评估量表的结果将其分为认知障碍组（PD-CI，n = 147）和认知正常组（PD-NC，n = 87）。使用FreeSurfer软件处理了脑部MR

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-11-06

• 基于HUCMSC经鞘内移植较静脉给药更有效改善阿尔茨海默病小鼠病理与认知缺陷的研究

  背景：间充质干细胞（MSC）疗法因其神经保护、抗炎和免疫调节特性，已成为阿尔茨海默病（AD）的一种有前景的治疗手段。然而，在中枢神经系统内最大化治疗疗效的最佳递送途径仍不明确。本研究旨在直接比较人脐带来源间充质干细胞（HUCMSC）经静脉与鞘内移植在转基因AD

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-11-06

• CKMT1经空间位阻拮抗VDAC1寡聚化诱导的神经元焦亡：缺血性卒中的新型治疗靶点

  缺血性卒中（ischemic stroke）是全球死亡和残疾的主要原因之一，然而有效的治疗方案仍然有限。线粒体DNA（mitochondrial DNA, mtDNA）向胞质的泄漏是缺血性脑损伤的关键驱动因素。定位于线粒体外膜的电压依赖性阴离子通道1（volt

  来源：Advanced Science

  时间：2026-11-06

• Notch/NF-κB 串扰信号通过调控 SASP 基因表达抑制脑衰老相关神经炎症的新机制

  脑衰老伴随慢性低度炎症，即“炎症衰老（inflammaging）”，主要由衰老胶质细胞分泌促炎因子即细胞衰老相关分泌表型（senescence-associated secretory phenotype, SASP）驱动。在人类中，脑内 SASP 因子释放与

  来源：Nucleic Acids Research

  时间：2026-11-06

• 综述：泛酸酯在神经退行性疾病中的机制学与转化医学证据分析

  摘要

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-11-06

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