• 脉络膜丛体积是帕金森病认知障碍的独立影像学预测因子

  摘要认知障碍严重影响了帕金森病（PD）患者的生活质量，但目前仍缺乏可靠的早期生物标志物。本研究纳入了234名PD患者，根据蒙特利尔认知评估量表的结果将其分为认知障碍组（PD-CI，n = 147）和认知正常组（PD-NC，n = 87）。使用FreeSurfer软件处理了脑部MR

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-11-06

• 基于HUCMSC经鞘内移植较静脉给药更有效改善阿尔茨海默病小鼠病理与认知缺陷的研究

  背景：间充质干细胞（MSC）疗法因其神经保护、抗炎和免疫调节特性，已成为阿尔茨海默病（AD）的一种有前景的治疗手段。然而，在中枢神经系统内最大化治疗疗效的最佳递送途径仍不明确。本研究旨在直接比较人脐带来源间充质干细胞（HUCMSC）经静脉与鞘内移植在转基因AD

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-11-06

• CKMT1经空间位阻拮抗VDAC1寡聚化诱导的神经元焦亡：缺血性卒中的新型治疗靶点

  缺血性卒中（ischemic stroke）是全球死亡和残疾的主要原因之一，然而有效的治疗方案仍然有限。线粒体DNA（mitochondrial DNA, mtDNA）向胞质的泄漏是缺血性脑损伤的关键驱动因素。定位于线粒体外膜的电压依赖性阴离子通道1（volt

  来源：Advanced Science

  时间：2026-11-06

• Notch/NF-κB 串扰信号通过调控 SASP 基因表达抑制脑衰老相关神经炎症的新机制

  脑衰老伴随慢性低度炎症，即“炎症衰老（inflammaging）”，主要由衰老胶质细胞分泌促炎因子即细胞衰老相关分泌表型（senescence-associated secretory phenotype, SASP）驱动。在人类中，脑内 SASP 因子释放与

  来源：Nucleic Acids Research

  时间：2026-11-06

• 综述：泛酸酯在神经退行性疾病中的机制学与转化医学证据分析

  摘要

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-11-06

• 综述：神经生物材料界面调控神经元与胶质细胞相互作用的机制与设计策略

  摘要 用于神经组织工程、细胞递送和慢性神经接口的生物材料通常通过物理化学特性来表征

  来源：Cells

  时间：2026-11-06

• CaMKK2在中枢神经系统疾病中的情境依赖性信号作用与治疗挑战：从分子机制到转化瓶颈

  Ca²⁺/钙调蛋白依赖性蛋白激酶激酶2（CaMKK2）将钙信号与代谢、炎症及转录通路相偶联，并已被牵涉于广泛的中枢神经系统（CNS）疾病。然而，其效应在不同疾病情境中存在差异，这种情境依赖性的机制基础目前仍不明确。本叙述性综述梳理了关于C

  来源：Cells

  时间：2026-11-06

• 基于CaMKK2在中枢神经系统疾病中细胞类型与病理背景依赖性的作用及治疗靶向挑战

  Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶激酶2（CaMKK2）将钙信号与代谢、炎症及转录通路相偶联，并已被认为与广泛的中枢神经系统（CNS）疾病相关。然而，其效应在不同疾病背景下存在差异，这种背景依赖性的机制仍界定不清。本叙述性综述梳理了关于CaMKK2在CNS疾病中

  来源：Cells

  时间：2026-11-06

• SETD5错义变异在MRD23个体中聚集于蛋白SET结构域

  SETD5基因的杂合性功能缺失（LoF）变异及包含SETD5基因的3p25.3缺失可导致常染色体显性遗传的智力发育障碍23型（MRD23）。研究人员报告了5例由SETD5错义变异导致的具有MRD23表型的患者。研究人员对携带新发SETD5错义变异的患者进行了研

  来源：Human Genetics

  时间：2026-11-06

• 星形胶质细胞内质网应激作为阿尔茨海默病神经炎症与神经退行性变的放大器：叙述性综述

  阿尔茨海默病（AD）日益被认识到是一种多细胞神经免疫疾病，其中蛋白质稳态失衡、代谢功能障碍和持续的胶质细胞活化相互作用，加速突触丢失。本叙述性综述探讨星形胶质细胞中的内质网（ER）应激如何作为未折叠蛋白反应（UPR）、神经炎症、线粒体功能障碍和神经退行性变之间

  来源：Immunologic Research

  时间：2026-11-06

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