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Sirt1调控p53乙酰化依赖性Yy2–Elf-1–NLRP3相关信号参与CUMS诱发加重的阿尔茨海默病相关表型
白藜芦醇改善接受慢性不可预见性轻度应激(CUMS)诱导应激的APP/PS1(淀粉样前体蛋白/早老素1)小鼠的认知损伤和抑郁样行为。白藜芦醇抑制AD(阿尔茨海默病)相关病理与CUMS应激联合条件下的海马NLRP3(NOD样受体家族pyrin结构域包含蛋白3)相关
来源:Brain Research Bulletin
时间:2026-11-06
自然杀伤细胞对SOD1<sup>G93A</sup>肌萎缩侧索硬化症发病机制贡献有限:基于全面免疫表型分析和Ncr1与Properdin基因敲除的证据
肌萎缩侧索硬化症(ALS)是一种致命的、进行性致瘫的神经退行性疾病,累及运动皮层、脑干和脊髓中的运动神经元,诊断后中位生存期约为3年。ALS发病率约为2-3/10万人年,发病年龄在50至70岁之间。大多数ALS病例为散发性,约10%的患者具有家族史。铜锌超氧化
来源:Brain, Behavior, & Immunity - Health
外侧下丘脑两条平行GABA能投射通路差异性调控小鼠疼痛与焦虑
外侧下丘脑(LH)在动机行为中发挥基础性作用,然而其GABA能投射在调控疼痛及其情感维度方面的精确功能分离仍知之甚少。本研究中,研究人员利用雄性和雌性小鼠,揭示了LH GABA能神经元向两个关键的疼痛与情感处理中枢——臂旁外侧核(LPB)和丘脑室旁核(PVT)
来源:PLOS Biology
BDNF Val66Met 多态性与多发性硬化症残疾累积及 MRI 标志物的纵向研究
摘要 脑源性神经营养因子(BDNF)支持神经保护和神经可塑性,其Val66Met多态性与多发性硬化症(MS)中异质性的临床和MRI表型相关。我们研究了Val66Met与Val66Val状态(野生型)相比对残疾累积机制以及组织损
来源:Brain Communications
A型肉毒神经毒素(BoNT/A)制剂中“纯度”的定义:历史沿革与未来展望的叙述性综述
A型肉毒神经毒素(BoNT/A)已成为当今治疗与美容应用中使用最广泛的生物制剂之一。在BoNT/A应用的创新探索之外,其生产制造与制剂工艺也取得了诸多进展。对“纯”BoNT/A的最初定义是指成功从肉毒梭菌(Clostridium botulinum)中分离出天
来源:Toxins
Tarlatamab治疗小细胞肺癌的真实世界有效性与安全性:一项系统综述
背景:Tarlatamab是一种靶向δ样配体3(DLL3)的双特异性T细胞衔接器(bispecific T-cell engager),已在经治小细胞肺癌(SCLC)中显示出临床疗效。然而,其在常规临床实践中的有效性及安全性,尤其是在临床试验中代表性不足的患者
来源:Cancers
推进胶质母细胞瘤支持性护理:弥合照护者缺口
本叙述性综述综合现有文献,旨在提出针对胶质母细胞瘤(GBM)患者及其照护者的二元干预支持性护理框架。基于全面的数据库检索,研究人员审查了照护者的关键需求,并评估了多种干预模式,包括专门的照护者计划、教育和导航项目,以及针对二元体身心健康的临床试验。尽管需要进一
运动调控阿尔茨海默病神经血管单元中Aβ的处置:脑-血、血管周围及血管壁通路
阿尔茨海默病(AD)中的脑淀粉样β蛋白(Aβ)负荷反映了肽的产生、降解、区室间转运以及脑血管壁内滞留之间的平衡。在综述所涵盖的证据中,脑血管适应是观察最为一致的运功反应,尽管其方向与测量方法在各研究间存在差异,且其本身并不能确立Aβ的清除。运动相关Aβ转运的直
来源:Biomolecules
脊椎动物神经交叉的进化起源:从适应性假说到“选择性交叉”假说
神经交叉(neural decussation)与人类前脑对侧肢体控制是许多脊椎动物共有的特征,但在无脊椎动物中并不存在。本文综述探讨该特征背后的进化理论。Santiago Ramón y Cajal于1901年的工作提出,脊椎动物的神经交叉,尤其是视神经交叉
来源:The Neuroscientist
口腔衰弱与全身衰弱:概念演变、关联证据与干预研究进展
随着人口老龄化加速,衰弱已成为影响老年人健康结局的主要老年综合征。口腔衰弱——一种口腔功能从相对健康向功能性下降进展的早期可逆状态——近年来受到老年口腔医学和老年医学领域的关注。现有研究表明,口腔衰弱与衰弱、肌少症、营养不良、失能和死亡等不良健康结局存在关联,
来源:Nutrients
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