• 健康史与神经病理学改变对中/高阿尔茨海默病病理患者痴呆风险的影响：《The 90+ Study》的发现

  为解决“为何部分具有中/高阿尔茨海默病神经病理学改变（ADNC）的老年人仍能维持正常认知”这一核心问题，研究人员基于《The 90+ Study》队列，开展了探讨健康史、生活方式与神经病理因素在痴呆与正常认知中作用的研究。研究发现，高学历、心脏病和高血压与更高的正常认知（认知韧性）可能性相关，而短暂性脑缺血发作（TIA）、路易体病（LBD）、海马硬化（HS）、LATE-NC（Limbic-predominant Age-related TDP-43 Encephalopathy）以及大量非ADNC病变则显著增加痴呆风险。该研究揭示了高龄人群中影响认知韧性与痴呆的关键因素组合，为理解ADNC背景下痴呆的发生机制及干预策略提供了新见解。

  来源：Acta Neuropathologica

  时间：2026-04-08

• 综述：揭示“糖酵解-乳酸-乳酸化”轴：缺血性脑血管病的新靶点

  这篇综述系统梳理了缺血性脑血管病中代谢重编程与表观遗传调控的交互作用，创新性地提出“糖酵解-乳酸-乳酸化”轴是其关键病理机制。文章指出，缺氧条件下增强的糖酵解和乳酸累积不仅供能，更通过乳酸化修饰（lactylation）调控基因表达、免疫极化和血管新生，在疾病中发挥双重作用。靶向该轴为治疗提供了新思路，但其时空调控和协同效应仍需深入研究。

  来源：Neuroscience Bulletin

  时间：2026-04-08

• 皮质-下丘脑组装体揭示皮质调节下丘脑对脂肪酸响应的新机制

  本文聚焦于脂肪酸（FA）过载对下丘脑神经元的损伤问题，通过构建人皮质-下丘脑组装体（CO-HTO assembloids），首次揭示了皮质输入可通过激活PGC1α依赖的线粒体生物合成，显著改善下丘脑神经元对FA的代谢耐受性，为理解脑区间互作及代谢性神经疾病提供了新视角。

  来源：Cell Proliferation

  时间：2026-04-08

• 通过调节STZ诱导的阿尔茨海默病中的Filamin A和GSK3β来深入理解Bergapten的机制：一项结合了计算机模拟（In Silico）、体外实验（In Vitro）和体内实验（In Vivo）的研究

  阿尔茨海默病治疗研究显示贝加芬（BGN）通过抑制胆碱酯酶、降低神经炎症标志物及减少淀粉样沉积发挥多靶点神经保护作用，动物实验证实其安全性和有效性。

  来源：Neurochemical Research

  时间：2026-04-08

• 全球痴呆症政策与倡导的创新催化剂：来自“为痴呆症而行”项目的实践洞见

  为解决全球痴呆症（Dementia）政策推进缓慢、倡导力度不足、患者与照护者参与度低等关键问题，研究人员对创新倡议“为痴呆症而行（WTD）”开展了政策与倡导影响研究。该研究通过收集79位国际参与者的反馈，揭示了WTD如何通过“变革性认知”、“共创倡导网络”等四大主题路径，有效提升公众意识、减少病耻感并促进跨国合作，为推动更具包容性和公平性的全球痴呆症政策提供了实证依据和实践蓝图。

  来源：npj Dementia

  时间：2026-04-08

• tau与Aβ病理的甲基化特征：阿尔茨海默病转基因小鼠模型的表观遗传全景图谱

  为探究阿尔茨海默病（AD）病理早期的分子机制，本研究利用rTg4510（tau）和J20（Aβ）转基因小鼠模型，通过RRBS和甲基化阵列技术，系统描绘了内嗅皮层和海马在疾病进展中的DNA甲基化（DNAm）动态变化。研究揭示了tau与Aβ病理相关的广泛且部分特异的表观遗传重塑，发现了与神经元功能、凋亡、免疫和线粒体稳态相关的关键基因（如ANK1、PRDM16）的甲基化改变，并与人类AD大脑数据存在显著重叠。这些发现为AD的早期表观遗传机制提供了新见解，并突出了表观基因组学在识别早期干预靶点方面的价值。

  来源：npj Dementia

  时间：2026-04-08

• 视神经脊髓炎谱系疾病的现实疗效与安全性：改变疾病进程的治疗手段

  神经脱髓鞘谱系疾病不同疾病修饰治疗（DMTs）的疗效与安全性分析，发现Azathioprine组复发率最低（0.05），但严重感染发生率与C5抑制剂组（9.5%）接近。Satralizumab组总体并发症最少（16例），MMF组严重感染与普通感染比例均衡（16/20）。研究更正了原表中“Serious infections”的标签错误，并补充了模拟p值计算方法说明。

  来源：Neurology Neuroimmunology & Neuroinflammation

  时间：2026-04-08

• 一例副肿瘤性自身免疫性Kelch样蛋白-11脑炎患者的前庭和眼动表型特征

  KLHL11脑炎患者表现为进行性步态共济失调合并内耳及眼球运动系统功能障碍，神经影像学正常，血清及脑脊液KLHL11抗体阳性，视频眼graphsy显示垂直眼球运动异常及前庭眼反射（VOR）抑制缺失，MRI和脑脊液检查为诊断关键依据。

  来源：Neurology Neuroimmunology & Neuroinflammation

  时间：2026-04-08

• 对三个KRS家族的临床评估以及对不同ATP13A2突变的细胞分析表明，铁的积累程度存在差异

  KRS由ATP13A2纯合突变导致，该蛋白负责铁代谢调控。研究通过纤维母细胞和MCF7细胞过表达不同突变体，结合铁染色及质谱分析发现： frameshift和deletion突变致铁蓄积更显著， missense突变影响较弱；野生型ATP13A2可缓解铁诱导细胞毒性。为解释KRS与铁蓄积关联的争议提供了实验依据。

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2026-04-08

• ESCRT-III的抑制会激活蛋白质降解和分泌的替代途径

  ESCRT-III功能障碍通过激活微自噬样途径和增强非囊泡依赖性蛋白分泌，促进细胞内蛋白清除并加剧神经细胞间tau蛋白传递，为神经退行性疾病机制提供新证据。

  来源：Neurochemistry International

  时间：2026-04-08

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