• 综述：细胞类型特异性乳酸化驱动神经病理性疼痛慢性化的最新见解

  摘要神经病理性疼痛（NP）是一种致残性的慢性疾病，其分子机制尚未完全明了，这限制了有效疾病修饰疗法的开发。乳酸化是一种源自乳酸的组蛋白和非组蛋白赖氨酸残基翻译后修饰，最近被发现是直接将糖酵解活性与转录重编程联系起来的关键表观遗传机制。外周神经损伤后，四种与疼痛相关的细胞群体通

  来源：Neurochemistry International

  时间：2026-08-27

• 综述：阿尔茨海默病神经血管功能中的钙调节异常：机制与治疗靶点

  摘要神经血管功能障碍，其特征为脑血流（CBF）自动调节受损和神经血管耦合（NVC），代表阿尔茨海默病（AD）的关键上游促进因素，先于明显的认知衰退。尽管严格专注于 β 淀粉样蛋白清除的传统治疗策略仅取得了有限的长期临床疗效，但针对调控神经血管解耦的机制提供了一个有前途的前沿领

  来源：GeroScience

  时间：2026-08-27

• 触觉剥夺会引发边缘神经系统中的细胞结构重组，并改变小鼠的焦虑样行为，这种变化具有性别差异

  摘要 背景 感觉处理功能障碍与人类的情绪失调和焦虑有关。虽然已知触觉剥夺会损害背侧海马体功能（空间记忆和学习），但其对情绪处理核心边缘系统细胞结构的影响仍不甚明了。 方法：成年CD-1小鼠（出生后第50天）接受了双侧眼眶下神经切断术（触觉剥夺，

  来源：Brain Research

  时间：2026-08-27

• 背内侧纹状体内的膜启动糖皮质激素信号调控消退抵抗性

  摘要皮质酮 (CORT) 通过糖皮质激素受体信号传导调节厌恶记忆。尽管经典模型强调细胞内受体和转录机制，但糖皮质激素也可以通过膜相关信号传导产生快速、非基因组效应。背内侧纹状体 (DMS) 对于目标导向学习至关重要，但其对厌恶记忆消退的贡献仍不清楚。在此，我们调查了 DMS

  来源：Brain Research

  时间：2026-08-27

• 重离子对 IBM NorthPole 上推理性能的影响

  **摘要：** 商用现成（COTS）领域专用加速器越来越被认为适用于太空任务。它们能够使通用微处理器满足人工智能（AI）的计算要求。对这些加速器进行辐射测试是确定其是否适用于太空应用的关键步骤。IBM NorthPole 是一种神经推理架构加速器，已在布鲁克海文国家实验室（

  来源：IEEE Transactions on Neural Systems and Rehabilitation Engineering

  时间：2026-08-27

• 缺氧诱导的神经酰胺代谢调控：对潜在生物标志物及干预靶点的意义

  •开发了用于检测生物样本中活性神经酰胺的 UPLC/MS 方法。•揭示了缺氧引起的器官特异性神经酰胺改变。•揭示了细胞适应缺氧机制中的神经酰胺动态变化。•提出了神经保护治疗的剂量调整策略。引言氧气对于维持大多数生物体的正常生理功能至关重要。组织摄入氧气不足会导致代谢、功能和结

  来源：Journal of Chromatography B

  时间：2026-08-27

• 肉桂醛通过减弱海马 ERK/p38 过度磷酸化及增强来保护雄性 Swiss 小鼠免受氧化铝纳米颗粒诱导的认知功能障碍

  •肉桂醛可保护免受 ALNP 诱导的记忆缺陷。•肉桂醛可使 ALNP 诱导的海马 MAPK 过度激活恢复正常。•肉桂醛可增强 ALNP 暴露小鼠海马 BDNF 的表达。•单独使用肉桂醛不会改变基础认知表现。引言越来越多的证据表明，接触铝（Al）会对人类和实验动物造成有害影响（

  来源：NeuroToxicology

  时间：2026-08-27

• 综述：第四层发育的输入规范化理论：皮层类型变异与运动皮层分层投射模式的统一原则

  •IC 理论：L4 的发展由其输入跨条件的变异性决定。•它解释了结构模型视为既定事实的皮层类型梯度。•运动皮层 LPPs（aFF/aFB）源于 IC 理论和 LPP 守恒假设•该推导逆转了报告中猕猴运动间投射的层级。•IC 需求可独立于 L4 进行测量，从而提供明确的证伪测试

  来源：Neuroscience & Biobehavioral Reviews

  时间：2026-08-27

• 大鼠在期望值相等条件下基于风险的决策中外侧眶额皮层和内侧前额叶皮层的可分离作用

  摘要前额叶皮层（PFC）在不确定性下的决策中起着关键作用。尽管先前的研究表明，PFC 亚区通过操纵奖励概率的任务影响风险选择，但它们在不同风险水平下的决策中的贡献，独立于期望值之外，仍不清楚。在本研究中，我们检查了外侧眶额皮层（lOFC）和内侧前额叶皮层（mPFC）的兴奋性毒

  来源：Behavioural Brain Research

  时间：2026-08-27

• IRF2 通过 IL-6/STAT3 通路促进高糖诱导的 M1 极化加剧糖尿病神经病理性疼痛

  摘要背景M1 巨噬细胞极化是糖尿病神经病理性疼痛 (DNP) 的关键机制，干扰素调节因子 2 (IRF2) 已被证明可调节巨噬细胞极化。目的本研究调查了 IRF2 是否通过调节巨噬细胞极化参与 DNP 的进展。方法采用高脂饮食联合链脲佐菌素 (STZ) 建立了 DNP 小鼠模

  来源：Genes & Genomics

  时间：2026-08-27

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