• 亲代西方饮食中脂肪与糖的分离：高脂而非高糖摄入改变子代脑结构发育

  背景：母体摄入西方饮食是肥胖等代谢状况的前兆，并与子代神经发育障碍（NDDs）风险增加相关。目前尚不清楚西方饮食中哪种成分（即高脂或高糖）导致子代神经发育改变。研究人员使用亲代摄入五种含不同脂肪和糖水平饮食的小鼠模型，考察并比较其对子代脑结构的影响。方法：对雄

  来源：Nutrients

  时间：2026-10-28

• 整合肠道菌群与粪便代谢组学揭示阿尔茨海默病临床谱系中牛磺酸相关的微生物失调

  背景：肠道菌群改变与阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）相关，但微生物组成、粪便代谢物与认知功能在认知损害谱系——从主观认知下降（subjective cognitive decline, SCD）经轻度认知损害（mild cogni

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-10-28

• 身心运动对帕金森病患者运动功能、生活质量及抑郁症状的影响：一项系统评价与网络荟萃分析

  目的：本研究采用网络荟萃分析（network meta-analysis），比较并排序不同类型身心运动（mind–body exercise）对帕金森病（Parkinson’s disease, PD）患者运动功能、抑郁及生活质量的疗效，以指导临床实践。 方法

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-10-28

• 黑质致密部边缘亚区神经黑色素敏感MRI体积与早期帕金森病纹状体多巴胺能功能的相关性研究

  神经黑色素敏感磁共振成像（NM-MRI）能够无辐射评估帕金森病（PD）黑质多巴胺能完整性，但其与纹状体多巴胺能功能的定量关系尚未充分建立。因此，研究人员探讨了NM-MRI衍生的黑质致密部（SNpc）体积是否与早期PD中由¹⁸F-FP-CI

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-10-28

• GLP-1受体激动剂与SGLT₂抑制剂在阿尔茨海默病及认知障碍中的神经保护潜力：一项聚焦认知结局、神经影像与阿尔茨海默病相关生物标志物的系统综述

  引言：阿尔茨海默病（AD）和认知障碍日益被认为通过胰岛素抵抗、代谢功能障碍和血管损伤与2型糖尿病（T2DM）相关。胰高血糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1 RAs）和钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT-2i）已成为潜在治疗策略。目的：系统评价GLP-1

  来源：Discover Neuroscience

  时间：2026-10-28

• 帕金森病视网膜光谱成像与光谱学：一项范围综述——从光学信号到临床生物标志物的证据现状与验证需求

  背景：视网膜高光谱成像（HSI）、多光谱/多色成像（MSI/MCI）及漫反射光谱（DRS）可能检测与帕金森病（PD）相关的波长依赖性光学改变。 方法：研究人员在PubMed/MEDLINE、Embase、Scopus及Web of Science数据库中进行了

  来源：Discover Neuroscience

  时间：2026-10-28

• 超越时间编码：面向表格数据分布偏移的高效层次化模型级在线适配架构

  表格模型在时间分布偏移（temporal distribution shift）下会遭受严重的性能下降。现有方法主要在特征层面解决该问题，例如通过时间编码（TARS、TE）或特征调制（feature modulation），但此类方法需要对每个数据集进行昂贵的

  来源：Neural Networks

  时间：2026-10-28

• 脑机接口输出模态对卒中后运动恢复的影响：一项系统评价与网络荟萃分析

  背景： 不同脑机接口输出模态对卒中后运动康复的相对效应尚不明确。 目的： 综合脑机接口辅助卒中后运动康复的随机对照试验证据，重点关注功能性电刺激触发式与机器人辅助式输出模态及其证据确定性。 方法： 研究人员从PubMed、Web of Science、Emba

  来源：Frontiers in Neuroscience

  时间：2026-10-28

• 肠道微生物群与老年认知障碍研究的全球图景——基于Web of Science核心合集与Scopus的文献计量学分析

  背景：随着全球人口老龄化加速，老年人认知障碍（cognitive impairment）已成为重大公共卫生问题。认知障碍指思维、学习和记忆能力下降，并影响个体日常生活活动或社会功能。近年来，肠道微生物群（gut microbiota）与认知衰退的关联受到广泛关

  来源：Frontiers in Microbiology

  时间：2026-10-28

• 下丘脑外侧区强啡肽原→蓝斑核去甲肾上腺素能通路在应激诱导焦虑中的推挽机制

  焦虑症非常普遍，但将压力与病理性焦虑联系起来的神经环路机制仍未完全阐明。蓝斑核（LC）作为大脑主要的去甲肾上腺素来源，接受来自下丘脑外侧区（LH）的密集神经支配。在此，我们研究了下丘脑外侧区强啡肽原→蓝斑核去甲肾上腺素能（LHdyn→LCNA）通路在应激诱导焦虑中的作用。我们发现

  来源：Nature Communications

  时间：2026-10-28

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