• SLC33A1依赖性与非依赖性高尔基体唾液酸O-乙酰化在CASD1双功能催化中的相互作用

  本研究旨在揭示高尔基体内唾液酸O-乙酰化的乙酰基来源机制。研究人员针对关键乙酰基转移酶CASD1及其上游的乙酰辅酶A（acetyl-CoA）转运蛋白SLC33A1展开深入探究，系统分析了SLC33A1缺陷对神经节苷脂O-乙酰化的影响，并结合结构预测与突变分析，首次发现CASD1具有双重催化功能。该研究阐明了9-O-乙酰化和7,9-二-O-乙酰化两条通路的分子基础，为理解相关神经发育与退行性疾病的发病机制提供了新见解。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-04-02

• 心智表征引导监督学习：赋能大模型实现类人认知泛化

  当前，深度神经网络(DNNs)在图像和自然语言理解方面展现出强大能力，但使其具备理解抽象概念、推理和适应新场景等类人复杂认知能力仍是一大挑战。为此，研究人员探索利用少量脑信号进行心智表征引导的监督学习，成功将人类概念结构迁移至DNNs，显著提升其对抽象及未见概念的理解。实验表明，增强的认知能力可大幅提升模型在少样本/零样本学习和分布外识别等挑战性任务中的表现，并产生高度可解释的概念表征。这项研究为开发具备更类人认知能力的人工系统提供了新途径。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-04-02

• 海马投射杏仁核神经元中Sgk1上调是创伤后应激障碍样回避行为延迟发生的基础

  本文旨在解析创伤后应激障碍核心症状——过度回避行为的神经环路机制。研究人员聚焦于由足部电击诱导的PTSD小鼠模型，发现靶向腹侧海马的基底外侧杏仁核投射神经元特异性激活及其兴奋性增强，是驱动延迟性、持续性回避行为的关键。研究进一步揭示，糖皮质激素受体信号下游的Sgk1是连接应激暴露、神经元过度活化与PTSD样行为的关键介质。该发现为理解PTSD的病理生理机制提供了新的环路和分子视角。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-04-02

• TRPM3配体结合口袋的立体选择性与功能可塑性：结构解析与构效关系研究揭示通道门控新机制

  TRPM3是外周疼痛信号传导的关键介质，其致病突变与神经发育迟滞和癫痫相关。本研究通过冷冻电镜与功能分析，揭示了由跨膜螺旋S1–S4形成的多配体结合口袋的结构特征，发现其对黄酮类拮抗剂isosakuranetin和合成激动剂CIM0216的(R)-对映体具有立体选择性。结合患者突变的功能验证，研究阐明该口袋的细微分子互变可导致配体效应反转，为靶向TRPM3的药物研发提供了关键结构基础。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-04-02

• 非基因编辑神经干细胞通过调控脑肠轴改善自闭症模型神经炎症与菌群失调的双重效应研究

  本研究针对自闭症谱系障碍（ASD）治疗选择有限、神经炎症与肠道菌群失调相互关联的难题，研究人员开展了一项关于非基因编辑人化学诱导多能干细胞来源神经干细胞（hCiPSC-NSCs）的双通路给药治疗研究。结果表明，该疗法可同时显著改善ASD样核心行为、减轻神经炎症、减少小胶质细胞激活、修复突触超微结构，并重塑肠道微生物群平衡，为靶向脑-肠轴的神经发育障碍疗法提供了新思路。

  来源：Translational Psychiatry

  时间：2026-04-02

• MitoPerturb-Seq：单细胞水平揭示线粒体DNA耗竭与异质性的基因特异性应答

  线粒体DNA（mtDNA）拷贝数和异质性水平共同塑造罕见线粒体病与常见神经退行性疾病的组织特异性病理，但其调控机制在单细胞层面尚不明确。本研究开发了MitoPerturb-Seq，将单细胞CRISPR筛选与多组学技术结合，系统解析了核基因对mtDNA拷贝数和异质性的调控网络。研究发现Tfam、Opa1和Polg敲除引发mtDNA耗竭，激活以ATF4部分介导的线粒体综合应激反应（mtISR），并导致细胞周期全阶段延缓。该工作为理解疾病相关线粒体-核基因组互作提供了新见解，并可能为针对线粒体功能障碍的细胞类型特异性治疗提供线索。

  来源：Nature Structural & Molecular Biology

  时间：2026-04-02

• 价值调节自我表征下脑网络的时间动态：一项ERP微状态研究

  价值调节的自我表征涉及动态权衡的脑网络机制。研究采用最小群体范式和自参照处理任务结合ERP微状态分析，发现高价值内群体特质（IGHC）在晚阶段微状态4（MS4）呈现更长的持续时间和大面积曲线，其激活增强于vmPFC/ACC，而左岛叶激活减弱，表明MS4支持与高价值内群体一致的社会自我整合，MS5则主导个人自我表征。揭示了社会情境通过价值调节重塑脑网络架构的机制。

  来源：Behavioural Brain Research

  时间：2026-04-02

• 综述：与人工智能提供的健康促进计划有效性相关的神经心理学机制：一项全面的元分析 Evgenia Gkintoni 和 Apostolos Vantarakis

  人工智能心理健康干预在改善执行功能（g=0.61）、情绪调节（g=0.61）及临床效果（g=0.68）方面有效，但异质性显著（I²=45-82%）。研究建议优化AI分类标准、加强神经机制（如前额叶激活）的因果验证，并延长随访周期。

  来源：Brain Sciences

  时间：2026-04-02

• 吡格列酮通过靶向超氧化物歧化酶与脂质过氧化改善LPS诱导的神经炎症及认知障碍的神经保护作用研究

  本研究针对全身性炎症引发神经炎症进而导致神经退行性疾病的突出问题，探索了过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）激动剂吡格列酮在脂多糖（LPS）诱导的大鼠神经炎症模型中的保护作用。研究人员通过设置预防性与治疗性给药方案，结合行为学测试与生化指标分析，发现吡格列酮能显著减轻LPS引起的记忆损伤，并有效逆转脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性下降与脂质过氧化（MDA升高）等氧化应激状态。结果表明吡格列酮具有神经保护潜力，为神经炎症相关认知障碍的治疗提供了新的实验依据。

  来源：Oxygen

  时间：2026-04-02

• 综述：遗尿症、ADHD和BDNF：对假设关联及潜在三重关系的叙述性回顾

  这篇综述系统梳理了注意缺陷/多动障碍(ADHD)、脑源性神经营养因子(BDNF)与遗尿症之间复杂的潜在联系。文章指出，ADHD与遗尿症的临床共病现象已较明确，而BDNF在神经发育、多巴胺能系统功能以及脑干排尿控制中枢（如蓝斑和脑桥排尿中枢）中扮演关键角色，为三者可能共享的神经生物学机制提供了理论桥梁。然而，现有证据存在异质性，尤其关于BDNF在ADHD中的研究结论不一，而遗尿症研究中的尿BDNF多反映膀胱局部而非中枢活性。综述明确了当前知识空白，并为未来研究提出了具体方向。

  来源：Brain Sciences

  时间：2026-04-02

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