• 脆性X综合征大鼠模型内部预测模型形成与更新障碍的行为学与计算建模研究

  脆性X综合征（fragile X syndrome, FXS）是导致自闭症谱系障碍（autism spectrum disorder, ASD）的主要遗传性病因，且常伴随听觉处理异常。研究人员基于预测编码框架，开发了一种概率性Oddball范式（probabi

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-11-05

• SCN2A相关发育性癫痫性脑病小鼠模型Scn2a^E430A的神经元兴奋性增高与癫痫易感性研究

  致病性SCN2A变异对编码电压门控钠通道Na_V1.2产生广泛的生物物理效应，该通道主要在中枢神经系统表达。相应地，SCN2A变异与一系列异质性神经发育障碍（NDDs）相关，反映了通道特性改变与表型之间的复杂关系。一般而言，在通道水平具有N

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-11-05

• 再灌注增强调节性T细胞介导的神经保护及IL-10信号在大血管闭塞小鼠模型中的作用

  缺血性卒中急性再灌注治疗的适应证近期已扩大至包括大面积缺血核心患者，凸显了对能够最大化组织挽救的靶向神经治疗药物的迫切需求。临床前研究表明，即使在广泛缺血性损伤后，早期再灌注也能减轻梗死扩展并激活内源性再生通路，尽管驱动这些治疗益处的精确机制仍未完全阐明。本研

  来源：Neurotherapeutics

  时间：2026-11-05

• 侧下丘脑靶向时间干涉刺激通过OXA/OX2R-CaMKII轴重塑AQP4极化改善创伤性脑损伤后类淋巴功能与神经预后

  类淋巴系统（glymphatic system，GS）功能障碍参与创伤性脑损伤（traumatic brain injury，TBI）后溶质清除受损、神经炎症及继发性损伤。研究人员探讨了对侧下丘脑（lateral hypothalamus，LH）进行靶向时间干

  来源：Neurotherapeutics

  时间：2026-11-05

• 女性PLP1致病变异相关脱髓鞘运动优势神经病：两例散发性病例对遗传检测边界的重定义

  目的：报告两名无亲缘关系的女性个体，其表现为脱髓鞘（demyelinating）运动优势周围神经病（motor-predominant neuropathy），并经靶向遗传检测发现蛋白脂蛋白1基因（proteolipid protein 1, PLP1）致病变

  来源：Neurology Genetics

  时间：2026-11-05

• 扫视抑制在斑马鱼视顶盖中增强生态相关刺激的视觉显著性

  扫视抑制（saccadic suppression）指快速眼动期间视觉敏感度的降低，这一现象在灵长类心理物理学中已有充分记录，但其机制与功能仍存在争议。本研究利用斑马鱼追踪扫视抑制的起源，并证明扫视抑制如何选择性增强生态相关刺激的视觉显著性。因此，扫视抑制的贡

  来源：PLOS Biology

  时间：2026-11-05

• 基于旋转行为的L-DOPA反应状态分离分析：6-OHDA偏侧帕金森大鼠纹状体DA与STN群体活动的状态依赖性特征

  帕金森病（PD）是一种以运动迟缓等症状为特征的神经退行性疾病。PD的病理特征之一是黑质致密部（SNc）多巴胺能神经元的丢失。基于这一病理标志，L-3,4-二羟基苯丙氨酸（L-DOPA），一种能够穿过血脑屏障的多巴胺（DA）前体，被广泛用作PD的药物治疗。研究L

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-11-05

• 藏红花素（Crocin）通过线粒体保护与p38/p53信号通路减轻6-OHDA诱导帕金森病大鼠多巴胺能神经元损伤

  专业摘要翻译 藏红花素（Crocin, CRO）改善了6-羟基多巴胺（6-OHDA）诱导的帕金森病（Parkinson's disease, PD）大鼠的运动缺陷。CRO保护了黑质多巴胺能（dopaminergic, DA）神经元并维持了纹状体酪氨酸羟化酶（t

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-11-05

• 金属诱导神经耳毒性：基于实验模型的证据与机制

  听力损失是全球主要的健康负担，越来越多的证据表明环境和职业暴露于神经毒性金属可能导致听觉功能障碍。本叙述性综述旨在综合关于金属诱导神经耳毒性的实验证据，特别关注影响听觉系统外周和中枢成分的形态和功能改变。研究人员在PubMed/MEDLINE、Web of S

  来源：Toxics

  时间：2026-11-05

• 糖皮质激素受体互作TRKB跨膜区调控二聚化与神经元可塑性

  研究人员发现，急性糖皮质激素（glucocorticoid, GC）水平升高与BDNF-TRKB信号对神经元可塑性具有重叠效应，提示两条通路存在深层互作。慢性应激伴随GC上调与TRKB信号下调（BDNF降低），参与多种精神障碍病理机制，但TRKB与GC受体（g

  来源：Journal of Biological Chemistry

  时间：2026-11-05

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