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脑小动脉闭塞性硬化相关的弥散异常:社区老年人群活体MRI与病理对照研究
脑小动脉闭塞性硬化(brain arteriolosclerosis)是脑小血管病(cerebral small vessel disease, CSVD)的主要病理改变,常见于老年人,与认知及运动功能下降和痴呆风险升高相关。本研究旨在验证假设:在排除其他年龄
来源:Neurobiology of Aging
时间:2026-05-26
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孕酮/雌二醇比值预测小鼠和人类的恐惧消退
本研究旨在探究性类固醇激素,特别是雌二醇(estradiol, E2)和孕酮(progesterone, P4),对恐惧习得(fear acquisition, FA)和消退内恐惧消退(within-session fear extinction, FE)的单
来源:Neurobiology of Sleep and Circadian Rhythms
时间:2026-05-26
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发育关键期学习中年龄、性别与经验产生不同效应的表观遗传学证据
尽管关于经验编码(encoding of experience)的机制已有大量认识,但大脑如何组织出具备学习与记忆形成能力的神经回路,在很大程度上仍缺乏研究。经典关键期(critical periods)由成熟依赖性(maturation-dependent)
来源:Developmental Neurobiology
时间:2026-05-26
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基于分级分离与蛋白质组学图谱从曼德勒眼镜蛇(Naja mandalayensis)毒液中发掘mHippoE-18细胞神经保护候选肽
摘要:已有研究报道曼德勒眼镜蛇(Naja mandalayensis)毒液低分子量肽组分(PF-Nm)在海马源mHippoE-18细胞中具有神经保护活性。本研究研究人员在H2O2诱导氧化应激条件下,考察了PF-Nm经反相高效液相色谱(Reversed-Phas
来源:Chemistry & Biodiversity
时间:2026-05-26
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受损的 IL-35/Treg 轴通过激活 TNF-α、TLR4 和 HMGB1 促进神经病理性疼痛
背景:神经病理性疼痛(NP)是一种由于周围或中枢神经系统功能障碍导致的以持续性疼痛为特征的慢性病症。近期研究表明,免疫失调,特别是涉及调节性 T 细胞(Tregs)和炎症介质的免疫失调,在 NP 中发挥重要作用。白细胞介素 -35(IL-35)是由 Tregs
来源:Immunity, Inflammation and Disease
时间:2026-05-26
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与节拍同步敲击增强律动感(Groove Sensation)
音乐聆听会诱发一种令人愉悦的运动冲动,即律动(groove)。主动推理(Active Inference)框架将其解释为:在节奏不确定性下,个体为了优化节拍与节拍层级预测而产生的运动动机。若此机制成立,那么躯体运动是否会调节律动感?研究人员招募42名参与者,要
来源:Annals of the New York Academy of Sciences
时间:2026-05-26
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V-ATPase/ATG16L1轴在上皮细胞形态发生过程中驱动膜重塑
摘要上皮管形成通过将非极化的上皮索转化为具有中央腔道的空心管来塑造器官。在二次神经管形成过程中,后神经管的形成需要紧密协调的膜重塑以实现腔道的新生和闭合,但自噬在此过程中的作用仍不清楚。自噬通过经典和非经典途径发挥作用。虽然经典自噬主要是降解性的,但V-ATPase/ATG16L
来源:Nature Communications
时间:2026-05-26
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SNAP-23介导的少突胶质细胞中的囊泡运输对于维持小鼠成年后髓鞘的完整性是必要的
摘要成年动物的髓鞘是动态变化的,需要少突胶质细胞的持续支持。如果无法维持髓鞘的健康状态,就会导致脱髓鞘现象,这在多发性硬化症和神经退行性疾病中尤为明显。然而,少突胶质细胞如何回收和补充髓鞘成分的分子机制仍不清楚。在本研究中,我们探讨了SNARE依赖性的囊泡运输是否对髓鞘的更新至关
来源:Nature Communications
时间:2026-05-26
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一种高度敏感的基因编码红色cAMP传感器,用于体内多重成像
摘要基于环状排列的绿色荧光蛋白(cpGFP)的高性能cAMP传感器能够实现对活体动物中cAMP动态变化的实时监测,并具有较高的时空分辨率。然而,这些传感器的实用性受到与其他绿色/黄色荧光指示剂以及蓝色/青色光激活的光遗传学调控因子之间显著光谱重叠的限制,从而影响了它们在多重成像应
来源:Nature Communications
时间:2026-05-26
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FAM129C基因中的移码突变通过B细胞对GABAA受体的反应,导致了贲门失弛缓症的发生
摘要贲门失弛缓症是一种罕见的食管运动障碍,其病因尚不完全清楚。在这项研究中,我们对贲门失弛缓症进行了大规模的三基因组测序分析,发现了一个由隐性遗传导致的FAM129C基因突变(p.Ala454fs)。我们利用CRISPR/Cas9技术构建了一个Fam129c突变小鼠模型,该模型再
来源:Nature Communications
时间:2026-05-26