• 基于留一配对包络法交叉验证解决刺激不平衡条件下听觉注意解码准确率虚高问题

  摘要：过去十年间，众多研究已应用深度神经网络（DNNs），通过刺激重建（SR）从脑电图（EEG）信号中解码听觉注意（AAD）。然而，数据集刺激不平衡对基于 SR 的 AAD 解码性能的影响仍未被探索。在本研究中，使用三个公开可用的 EEG-AAD 数据集——KUL、DTU 和

  来源：IEEE Transactions on Signal and Power Integrity

  时间：2026-10-15

• 条件自适应磁滞重构网络：面向磁芯损耗建模的轻量级条件注入方法

  磁芯损耗源于磁滞回路：每个激发周期耗散的能量等于回路面积，而频率、温度和波形形状通过重塑这一回路来决定损耗大小。现有大多数模型将运行条件作用于终端标量：经验方程将条件折叠进拟合指数，数据驱动预测器则将其附加到编码特征中，导致条件重塑过程缺乏中间磁滞表示作为载体。本文提出条件自

  来源：IEEE Open Journal of Power Electronics

  时间：2026-10-15

• 《GraphX-Net：基于图神经网络的乳腺癌发生预测Shapley值》论文参考文献更正说明

  摘要：本文提出对论文《GraphX-Net：基于图神经网络的用于预测乳腺癌发生的Shapley值》的更正。 CCBY——IEEE并非本材料的版权持有者。请遵循 https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/ 中的说明，以获取API文档

  来源：IEEE Access

  时间：2026-10-15

• 膳食干预延缓脑衰老及神经退行性疾病的作用机制

  •饮食干预，如热量限制和饮食限制，可延缓大脑衰老。•它们调节基因表达、表观遗传修饰、蛋白质稳态和代谢途径。•它们增强自噬、线粒体功能，并减少神经炎症。•在 AD、PD、中风和 VaD 模型中显示出益处。•存在转化潜力，但需要更多的临床验证和个性化调整。引言全球人口正在经历持续

  来源：Ageing Research Reviews

  时间：2026-10-15

• 去甲肾上腺素驱动的中性粒细胞炎症加速溃疡性结肠炎进展

  •NE在UC炎症结肠黏膜中病理性积累，可作为区分UC与正常对照的稳健分子标志物。•局部灌肠给予去甲肾上腺素（而非全身给药）以中性粒细胞依赖的方式加重DSS诱导的结肠炎。•去甲肾上腺素通过中性粒细胞上的β2-肾上腺素能受体（ADRB2）传导信号，放大TNF-α产生，部分经由细胞

  来源：Journal of Autoimmunity

  时间：2026-10-15

• 早期脑低灌注促进 tau 接种的 PS19 小鼠中空间偏向性的 tau 病理

  ## 摘要 越来越多的证据表明，脑血流量减少与阿尔茨海默病（AD）相关的认知功能障碍之间存在显著关联。慢性脑灌注不足（CCH）已被报道可加剧啮齿类动物中tau蛋白的过度磷酸化和行为缺陷，但CCH是否会在tau病（tauopathy）的初始阶段促进tau病理病变仍不清楚。在本

  来源：GeroScience

  时间：2026-10-15

• 老年人神经退行性变与体力表现的血浆生物标志物

  摘要身体功能随年龄增长而下降，但其与循环神经退行性生物标志物之间的关联尚不明确。血液生物标志物（包括NT1、NfL、oAβ和pTau217）可能反映与身体功能下降相关的早期神经退行性变化。目前将这些生物标志物与身体功能联系起来的证据有限。我们分析了COSMOS诊所亚组研究中的

  来源：GeroScience

  时间：2026-10-15

• IMRCs可能通过抑制铁死亡减轻心脏骤停猪模型中的复苏后脑损伤

  摘要心脏骤停（CA）后脑损伤是导致患者死亡和神经功能预后不良的主要原因。然而，目前尚无明确有效的治疗方法。新兴证据表明，间充质干细胞（MSC）预处理在猪心脏骤停模型中对心脏和脑损伤具有保护作用。然而，鉴于心脏骤停的不可预测性，我们在心脏骤停后给予源自人类胚胎干细胞（hESCs

  来源：Neurochemical Research

  时间：2026-10-15

• 波叶大黄通过调节 p53 介导的信号通路对 Aβ 寡聚体诱导的神经元损伤发挥神经保护作用

  摘要阿尔茨海默病（AD）是一种进行性神经退行性疾病，以认知功能下降和突触功能障碍为特征。越来越多的证据表明，β-淀粉样蛋白寡聚体（AβO）——β-淀粉样蛋白最具神经毒性的形式——通过诱导突触丢失、神经元死亡和神经炎症，在AD的发病机制中发挥关键作用。因此，通过多靶点治疗策略靶

  来源：Neurochemical Research

  时间：2026-10-15

• FKBP12与TMEM16A C端直接相互作用，支持TMEM16A受钙调神经磷酸酶（Calcineurin）调控的过程

  •FKBP12和钙调神经磷酸酶（CaN）调节重要的氯通道TMEM16A。•FKBP12与TMEM16A结合；这种相互作用随着细胞内Ca2+水平的升高而增强。•FKBP12直接与TMEM16A的羧基末端相互作用。•环孢素A和FK506以依赖于CaN的方式抑制TMEM16A。•FKB

  来源：Cell Calcium

  时间：2026-10-15

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