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  • 捕捉青少年在血浆和唾液中面对急性心理社会压力时的炎症反应性

    青少年心理社会应激下唾液与血浆炎症标志物动态及一致性研究。通过唾液和血液检测CRP、IL-6、IL-10、TNF-α,发现唾液CRP、IL-10、TNF-α应激后显著升高,且CRP血浆-唾液一致性达39.85%-51.70%。证实唾液作为局部免疫屏障,其炎症反应可能比血浆更敏感,为青少年免疫评估提供新窗口。

    来源:Brain, Behavior, and Immunity

    时间:2026-04-04

  • 小胶质细胞清除足以防止围产期吗啡暴露后出现的自发戒断反应

    新生儿阿片戒断综合征(NOWS)微胶质细胞调控机制研究。采用小鼠围产期吗啡暴露模型,发现PND14微胶质细胞数量显著增加,PND15自发戒断后恢复正常。通过PLX3397靶向清除微胶质细胞,证实其在躯体戒断症状(如体温异常)和热痛觉过敏中起关键作用,为早期干预提供新靶点。

    来源:Brain, Behavior, and Immunity

    时间:2026-04-04

  • 基于体素的灰质与白质体积、低度炎症与精神病家族易感性的关联研究

    本研究探讨了早期精神病(early-stage psychosis)患者、其未患病同胞(unaffected siblings)及社区对照(community controls)的脑灰质体积(GMV)和白质体积(WMV)与血浆细胞因子(如IL-1β、IL-6、hs-CRP等)的关联,旨在厘清疾病特异性神经生物学改变与家族易感性之间的区别。研究发现,在早期精神病患者中,左侧额中回(middle frontal gyrus)的灰质体积与hs-CRP水平呈负相关,与IL-1β水平呈正相关。而在社区对照中,IL-6水平与多个脑区体积呈正相关。该研究提示慢性低度炎症可能与早期精神病的脑结构改变有关,为理解免疫机制在精神病病理生理中的作用提供了新见解。

    来源:Brain, Behavior, and Immunity

    时间:2026-04-04

  • 优化多通道4 mA经颅直流电刺激对比常规方案治疗重度抑郁症:一项随机假刺激对照试验及其临床与神经机制

    本研究针对重度抑郁症(MDD)现有治疗手段起效慢、有效率有限的问题,开展了经颅直流电刺激(tDCS)方案的优化研究。通过随机、双盲、假刺激对照试验,比较了计算优化的多通道4 mA tDCS与常规2 mA tDCS的疗效。结果显示,优化方案不仅能更早、更强地缓解抑郁症状,还能改善认知控制功能并调节与疾病病理相关的脑功能连接,为开发更高效、可行的非侵入性脑刺激治疗方案提供了重要证据。

    来源:Molecular Psychiatry

    时间:2026-04-04

  • 靶向TMBIM6调控IRE1α通路:帕金森病多巴胺能神经元存活的新机制与治疗潜力

    本研究聚焦帕金森病(PD)中多巴胺能神经元进行性丢失这一核心难题。为探究内质网(ER)应激反应在PD中的作用,研究人员深入解析了抗凋亡ER蛋白TMBIM6在PD中的功能。他们发现TMBIM6通过直接结合并抑制UPR传感器IRE1α来缓解ER应激,而α-突触核蛋白(αSyn)病理会破坏此复合体,激活IRE1α导致神经元死亡。在体内外模型中,调控TMBIM6表达可相应影响神经元存活与运动功能。这项研究揭示了TMBIM6/IRE1α轴是维持神经元稳态的关键通路,为PD提供了新的治疗靶点。

    来源:Cell Death & Disease

    时间:2026-04-04

  • 综述:研究领域标准(RDoC)积极效价系统结构在情绪障碍中的可塑性:一项系统评价与荟萃分析

    本文通过荟萃分析系统考察了针对情绪障碍患者的干预措施对RDoC积极效价系统内奖赏加工结构的改善效果。结果表明,自评指标显示奖赏加工在治疗后(尤其是主动治疗)有中等至较大程度的改善(g = 0.74),且奖赏估值(Reward Valuation)的改变大于奖赏反应性(Reward Responsiveness)和奖赏学习(Reward Learning)。行为指标改善程度较小(g = 0.17)。结果支持奖赏加工过程具有可塑性,是治疗快感缺失(Anhedonia)的潜在靶点,但不同结构和测量方式间的差异凸显了方法论优化的必要性。

    来源:NEUROSCIENCE AND BIOBEHAVIORAL REVIEWS

    时间:2026-04-04

  • 氯离子细胞内通道4通过调控线粒体分裂在Aβ诱导的小鼠认知障碍中的作用机制研究

    本研究深入探讨了阿尔茨海默病(AD)发病机制中的一个关键环节。为阐明Aβ诱导的认知障碍新机制,研究人员聚焦于氯离子细胞内通道4(CLIC4),通过体内外实验,系统揭示了CLIC4通过上调胶质成熟因子β(GMFβ)和磷酸化动力相关蛋白1(p-DRP1 Ser616)水平,进而加剧线粒体过度分裂与功能障碍,最终导致神经元损伤的完整通路。该发现不仅深化了对AD病理机制的理解,也为靶向CLIC4及其下游通路的新型治疗策略开发提供了重要的理论依据。

    来源:Cellular Signalling

    时间:2026-04-04

  • 基线眨眼反射R2的变化与功能性运动障碍中的情感和内感受领域相关

    功能运动障碍患者眨眼反射R2区域面积显著降低,并与抑郁症状呈正相关,与身体感知能力呈负相关,单独使用BR测量即可达到71.1%的诊断准确率,提示脑干兴奋性改变是FMD的重要生物学标志。

    来源:Journal of Neural Transmission

    时间:2026-04-04

  • 小鼠脑毛细血管的活性依赖性扩张需要周细胞Pannexin1和A1腺苷受体

    神经元活动通过抑制pericyte pannexin1通道引起毛细血管扩张,腺苷A1受体介导此信号通路。

    来源:Acta Physiologica

    时间:2026-04-04

  • 精氨酸改善MFN2缺陷果蝇模型的运动和生存缺陷:为CMT2A治疗提供新策略

    本研究针对目前缺乏有效药物治疗的腓骨肌萎缩症2A型(CMT2A),利用MFN2基因缺陷的果蝇模型,开展了精氨酸(l-arginine)给药的实验性治疗。结果显示,精氨酸显著改善了模型果蝇的运动能力和生存期,并在线粒体应激条件下展现出神经保护作用。该研究为靶向线粒体功能障碍治疗CMT2A等遗传性神经病变提供了新的潜在治疗策略。

    来源:Neurotherapeutics

    时间:2026-04-04


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