• 靶向TMBIM6调控IRE1α通路：帕金森病多巴胺能神经元存活的新机制与治疗潜力

  本研究聚焦帕金森病(PD)中多巴胺能神经元进行性丢失这一核心难题。为探究内质网(ER)应激反应在PD中的作用，研究人员深入解析了抗凋亡ER蛋白TMBIM6在PD中的功能。他们发现TMBIM6通过直接结合并抑制UPR传感器IRE1α来缓解ER应激，而α-突触核蛋白(αSyn)病理会破坏此复合体，激活IRE1α导致神经元死亡。在体内外模型中，调控TMBIM6表达可相应影响神经元存活与运动功能。这项研究揭示了TMBIM6/IRE1α轴是维持神经元稳态的关键通路，为PD提供了新的治疗靶点。

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2026-04-04

• 综述：研究领域标准（RDoC）积极效价系统结构在情绪障碍中的可塑性：一项系统评价与荟萃分析

  本文通过荟萃分析系统考察了针对情绪障碍患者的干预措施对RDoC积极效价系统内奖赏加工结构的改善效果。结果表明，自评指标显示奖赏加工在治疗后（尤其是主动治疗）有中等至较大程度的改善（g = 0.74），且奖赏估值（Reward Valuation）的改变大于奖赏反应性（Reward Responsiveness）和奖赏学习（Reward Learning）。行为指标改善程度较小（g = 0.17）。结果支持奖赏加工过程具有可塑性，是治疗快感缺失（Anhedonia）的潜在靶点，但不同结构和测量方式间的差异凸显了方法论优化的必要性。

  来源：NEUROSCIENCE AND BIOBEHAVIORAL REVIEWS

  时间：2026-04-04

• 氯离子细胞内通道4通过调控线粒体分裂在Aβ诱导的小鼠认知障碍中的作用机制研究

  本研究深入探讨了阿尔茨海默病(AD)发病机制中的一个关键环节。为阐明Aβ诱导的认知障碍新机制，研究人员聚焦于氯离子细胞内通道4(CLIC4)，通过体内外实验，系统揭示了CLIC4通过上调胶质成熟因子β(GMFβ)和磷酸化动力相关蛋白1(p-DRP1 Ser616)水平，进而加剧线粒体过度分裂与功能障碍，最终导致神经元损伤的完整通路。该发现不仅深化了对AD病理机制的理解，也为靶向CLIC4及其下游通路的新型治疗策略开发提供了重要的理论依据。

  来源：Cellular Signalling

  时间：2026-04-04

• 基线眨眼反射R2的变化与功能性运动障碍中的情感和内感受领域相关

  功能运动障碍患者眨眼反射R2区域面积显著降低，并与抑郁症状呈正相关，与身体感知能力呈负相关，单独使用BR测量即可达到71.1%的诊断准确率，提示脑干兴奋性改变是FMD的重要生物学标志。

  来源：Journal of Neural Transmission

  时间：2026-04-04

• 小鼠脑毛细血管的活性依赖性扩张需要周细胞Pannexin1和A1腺苷受体

  神经元活动通过抑制pericyte pannexin1通道引起毛细血管扩张，腺苷A1受体介导此信号通路。

  来源：Acta Physiologica

  时间：2026-04-04

• 精氨酸改善MFN2缺陷果蝇模型的运动和生存缺陷：为CMT2A治疗提供新策略

  本研究针对目前缺乏有效药物治疗的腓骨肌萎缩症2A型(CMT2A)，利用MFN2基因缺陷的果蝇模型，开展了精氨酸(l-arginine)给药的实验性治疗。结果显示，精氨酸显著改善了模型果蝇的运动能力和生存期，并在线粒体应激条件下展现出神经保护作用。该研究为靶向线粒体功能障碍治疗CMT2A等遗传性神经病变提供了新的潜在治疗策略。

  来源：Neurotherapeutics

  时间：2026-04-04

• 椎基底动脉冷却灌注（VACI）在急性后循环缺血性卒中取栓后的神经保护作用：一项探索性随机对照试验

  为解决后循环急性缺血性卒中（AIS）患者机械取栓（MT）后临床结局不佳的问题，研究者对成功再通后实施的椎基底动脉冷却灌注（VACI）进行了评估。这项探索性随机对照试验表明，VACI在技术上是可行且安全的，并显示出改善早期神经功能恢复、减少梗死体积和降低死亡率的潜在益处，为后循环AIS的辅助神经保护策略提供了新方向。

  来源：Neurotherapeutics

  时间：2026-04-04

• 综述：脱髓鞘疾病中的神经干细胞：谱系潜能与微环境制约在髓鞘再生中的相互作用

  这篇综述深入探讨了内源性神经干细胞(NSCs)在脱髓鞘疾病（如多发性硬化(MS)）髓鞘再生中的潜力与挑战。文章强调，成功的髓鞘再生不仅依赖于刺激NSCs向少突胶质细胞谱系分化，更取决于对病变微环境（包括炎症信号、胶质反应、细胞外基质(ECM)重塑等）的综合调控。作者系统梳理了相关实验模型、微环境决定因素及新兴治疗策略，提出“协调调节祖细胞能力与病变微环境”是未来再生疗法的关键。

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2026-04-04

• 菊苣酸通过LXR-ABCA1信号通路调控脑胆固醇外流与胆汁酸代谢，协同改善阿尔茨海默病Aβ病理

  阿尔茨海默病（AD）有效疗法匮乏，脑内脂质稳态失衡是关键驱动因素。为解决此问题，研究人员聚焦于具有脂质调节特性的膳食多酚——菊苣酸（CA），在5xFAD转基因小鼠模型上开展了研究。结果发现，CA能通过激活LXR-β/ABCA1通路，促进脑内ApoE脂化，并上调Aβ清除蛋白（IDE和LRP1）的表达，从而增强中枢Aβ清除。同时，CA还能重塑肠道菌群，降低外周神经毒性胆汁酸水平，保护外周Aβ清除系统。该研究首次阐明CA通过协调脑胆固醇外流与全身胆汁酸代谢，整体调控脂质稳态以缓解Aβ病理，为从靶向脂质代谢通路的中药活性成分中探索抗AD新策略提供了新思路。

  来源：Neurotherapeutics

  时间：2026-04-04

• 肺神经内分泌肿瘤切除范围之争：肺叶与亚肺叶切除的生存获益系统性回顾与Meta分析

  肺神经内分泌肿瘤(LNETs)手术的“金标准”存在争议。为解决这一问题，研究人员针对LNETs患者的切除范围（肺叶切除与亚肺叶切除）对总生存期的影响，开展了首个系统性回顾与Meta分析。结果表明，亚肺叶切除与肺叶切除的总体生存率无显著差异，但肺段切除与肺叶切除生存率相当，而楔形切除则显示出更高的死亡风险。该研究为LNETs个体化手术策略的选择提供了高级别循证依据，并强调了充分的淋巴结评估在任一术式中的重要性。

  来源：Journal of Neuroendocrinology

  时间：2026-04-04

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