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研究人员发现，促进神经元的形成可以恢复阿尔兹海默小鼠的记忆。
科学家们已经发现，增加患阿尔茨海默病(AD)的小鼠的新神经元的产生可以挽救这些动物的记忆缺陷。研究表明，新的神经元可以融入到存储记忆的神经回路中，并恢复其正常功能。这表明，促进神经元的生成可能是治疗AD患者的一种可行策略。美国伊利诺伊大学芝加哥分校的研究人员于19日在《实验医学杂志》(Journal of Experimental Medicine, JEM)上发表了该研究结果。
新的神经元通过神经发生的过程由神经干细胞产生。先前的研究表明，阿尔茨海默病患者和携带与阿尔茨海默病相关基因突变的实验室小鼠的神经发生都受到损害。这种损伤在大脑中被称为海马体的区域尤其严重，海马体对记忆获取和检索至关重要。
伊利诺伊大学芝加哥医学院解剖学和细胞生物学教授Orly Lazarov说:“然而，新形成的神经元在记忆形成中的作用，以及神经发生的缺陷是否会导致AD相关的认知障碍，目前还不清楚。”
这项新的研究表明，促进神经发生可以增加AD小鼠海马区中新形成的神经元的数量，这些神经元参与存储和检索记忆。
在JEM的新研究中，Lazarov和他的同事们通过从基因上提高神经元干细胞的存活率来促进AD小鼠的神经发生。科学家们删除了在神经元干细胞死亡中起主要作用的Bax基因，最终导致更多新的神经元成熟。以这种方式增加新神经元的产生可以恢复动物的认知表现，这在两个测量空间识别和上下文记忆的不同测试中得到了证明。
通过荧光标记在获取和提取记忆过程中激活的神经元，科学家们发现，在健康小鼠的大脑中，与存储记忆有关的神经回路包括许多新形成的神经元和更老、更成熟的神经元。在AD小鼠中，这些记忆存储回路包含较少的新神经元，但当神经发生增加时，新形成的神经元的整合得到恢复。
对形成记忆存储电路的神经元的进一步分析表明，促进神经发生也会增加树突棘的数量。这些是突触中的结构，对记忆形成至关重要。此外，促进神经发生还能恢复正常的神经元基因表达模式。
Lazarov和他的同事们通过在AD小鼠的大脑中特异性地灭活新形成的神经元，证实了它们对记忆形成的重要性。这逆转了促进神经新生的好处，阻止了动物记忆的任何改善。
“我们的研究首次表明，海马神经发生障碍通过减少记忆形成的未成熟神经元，在AD相关的记忆缺陷中发挥作用，”Lazarov说。“总的来说，我们的结果表明，增强神经发生可能对AD患者有治疗价值。”
参考文献：Augmenting neurogenesis rescues memory impairments in Alzheimer’s disease by restoring the memory-storing neurons
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