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根据一项新的小鼠研究，大脑皮层扩张性抑制(CSD)过程中释放的脑脊液(CSF)和蛋白质溶质的快速涌入会激活神经元，从而引发听觉偏头痛。研究结果确定了大脑和外周感觉系统之间的一种新的非突触信号传导机制，这对偏头痛很重要。他们还提出了治疗这种痛苦疾病的潜在药理靶点。
根据一项新的小鼠研究，大脑皮层扩张性抑制(CSD)过程中释放的脑脊液(CSF)和蛋白质溶质的快速涌入会激活神经元，从而引发听觉偏头痛。
研究结果确定了大脑和外周感觉系统之间的一种新的非突触信号传导机制，这对偏头痛很重要。他们还提出了治疗这种痛苦疾病的潜在药理靶点。先兆偏头痛或听性偏头痛是一种独特的头痛疾病，可包括感觉障碍，如头痛发作前的听力或视觉相关症状。
在先兆期，CSD的波被认为在大脑皮层或小脑中自发触发，进而导致周围神经系统(PNS)中的疼痛受体(伤害感受器)的激活。先前的研究表明，CSD事件通过CSF释放小分子，激活CNS(中枢神经系统)外部组织的感觉神经末梢，“在”血脑屏障之外。这些神经末梢没有暴露在脑脊液中。皮层的病理性CSD事件如何触发大脑外周伤害感受器的激活仍然知之甚少。
在经典偏头痛小鼠模型中，Martin Rasmussen和他的同事们结合了蛋白质组学、组织学、影像学和功能方法，在三叉神经节中确定了中枢神经系统和PNS之间的信号通路。与中枢神经系统的远端部分不同，三叉神经节的近端区缺乏紧密的神经屏障，允许CSF和CSD事件中释放的信号分子进入并与三叉神经细胞相互作用。Rasmussen等人发现，CSD改变了11%的脑脊液蛋白质组，直接激活三叉神经节受体的蛋白质上调，包括降钙素基因相关肽(CGRP)。
Andrew Russo和Jeffery Iliff在一篇相关的文章中写道:“尽管这项工作为类淋巴系统在偏头痛中的作用提供了一些迄今为止最有力的数据，但关于液体和溶质运输在神经生物学过程中所起的基础作用还有很多需要发现的，这表明了解类淋巴功能和功能障碍在广泛的神经和精神疾病中的作用的旅程才刚刚开始。”
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