肌细胞因子IL-6的活性会促进运动后骨骼肌中脂肪酸的积累，但不会影响糖原的再合成

运动后IL-6抑制影响脂肪酸代谢但未改变肌糖原再生。摘要：IL-6在运动恢复期主要调控肌肉脂肪酸代谢，抑制其活性可减少酯化油酸积累，但对葡萄糖代谢影响较小，肌糖原再生速率未受显著影响。

蒂莫西·M·基斯特纳（Timothy M. Kistner）|贝基·陈（Beckey Trinh）|卡尔·姆费克托（Karl Mfeketo）|格里特·范-霍尔（Gerrit Van-Hall）|本特·K·佩德森（Bente K. Pedersen）|丹尼尔·E·利伯曼（Daniel E. Lieberman）|赫尔加·埃林斯高德（Helga Ellingsgaard）

美国马萨诸塞州剑桥市哈佛大学人类进化生物学系

摘要

在运动过程中，肌细胞因子白细胞介素6（IL-6）发挥着多种代谢作用，包括作为肌肉能量传感器以及释放体内的能量储备。虽然IL-6在运动过程中的作用已经较为明确，但其在运动恢复期间对肌肉代谢的影响尚未得到研究。为了验证IL-6是否将脂肪和葡萄糖分配给肌肉，我们进行了一项随机双盲试验，共有30名男性参与者（年龄：25.2 ± 3岁，BMI：23.0 ± 1.5 kg/m²），他们以中等强度运动两小时，并分别接受托珠单抗（tocilizumab）以阻断IL-6的活性或安慰剂。通过连续输注同位素标记的棕榈酸、葡萄糖和甘油，并结合血液、呼吸和肌肉样本来测量肌肉特异性代谢。IL-6阻断并未影响运动表现、底物利用情况以及运动过程中的葡萄糖、脂肪酸和甘油代谢动力学。在恢复期间，IL-6阻断减少了口服葡萄糖的吸收，并降低了机体对葡萄糖饮料的胰岛素反应。尽管葡萄糖和胰岛素水平存在差异，但在摄入葡萄糖前后，两组之间的运动后糖原再合成速率并未发生变化。虽然IL-6阻断未影响运动期间的脂肪分解，但它减少了恢复期间在摄入葡萄糖饮料之前的肌肉中酯化油酸的积累。此外，IL-6阻断还降低了恢复期间IL-1RA的生成，但并未改变IL-10的分泌。综上所述，这些结果表明，在中等强度运动后的恢复阶段，肌细胞因子IL-6主要调节肌肉内的脂肪酸代谢，而对葡萄糖代谢的影响较小。

临床试验注册编号

Clinicaltrials.gov（NCT05349149)