科学家发现了抗击急性胰腺炎的一个令人惊讶的盟友：维生素B12。
通过基因分析和小鼠模型实验，研究人员表明，较高的维生素B12水平可以显著降低这种常见疾病的严重程度。
急性胰腺炎：致命的消化威胁
急性胰腺炎（AP）是一种严重的胃肠道疾病，影响所有年龄段的人，是全球住院的主要原因。大约五分之一的患者会出现中度至重度疾病，这与高死亡率和长期残疾有关。即使是那些幸存下来的人也经常面临持续的并发症，严重降低了他们的生活质量。尽管有其影响，但对于治疗急性胰腺炎的最佳方法仍没有明确的共识。尤其是，迫切需要药物来预防胰腺的早期损伤。
为了解决这一问题，由四川大学华西第四医院和瑞典林雪平大学的Chuanwen Fan博士领导的研究团队在四川大学华东医院Xianming Mo教授的指导下进行了一项研究。他们的目标是通过使用人类遗传数据和动物模型来研究维生素B12是否有助于预防或减轻急性胰腺炎的严重程度。
研究人员首先分析了大规模全基因组关联研究（GWAS），以确定与胰腺炎的遗传联系。然后，他们使用孟德尔随机化（Mendelian randomization）方法，这是一种利用遗传变异研究特定营养素影响的方法，以检查单碳代谢营养素是否与胰腺炎风险相关。他们的研究结果表明，血液中维生素B12水平较高与患多种形式胰腺炎的风险较低之间有着密切的联系。
维生素B12的保护作用
接下来，该团队使用CD320敲除小鼠胰腺炎的实验模型来确定维生素B12是否显示出保护性和潜在的治疗作用，CD320敲除小鼠缺乏负责维生素B12吸收的关键基因。本研究使用了两种不同的胰腺炎模型：一种用于观察早期胰腺损伤反应，另一种用于跟踪急性胰腺炎的病理进展。
结果表明，VB12在急性胰腺炎早期可直接保护腺泡细胞免受坏死，从而减少T淋巴细胞浸润。值得注意的是，在诱导胰腺炎前后人工提高血清B12水平不仅可以减轻病情的严重程度，而且可以促进胰腺损伤后的组织修复。
有趣的是，尽管维生素B12在单碳代谢途径中的作用已知，但它在胰腺炎中的保护作用并不像先前假设的那样通过降低同型半胱氨酸或谷胱甘肽（GSH）途径来介导。相反，发现维生素B12可以增强胰腺组织中ATP的生成，从而减少腺泡细胞坏死并防止疾病进展。在CD320缺陷小鼠中补充ATP也可以减轻胰腺损伤，进一步支持了维生素B12的保护作用是由于细胞能量供应的改善而非氧化应激调节的假设。
通向未来治疗的道路
这些令人兴奋的新发现增加了越来越多的证据表明，维生素B12可以通过增加胰腺组织中的ATP水平来降低急性胰腺炎的严重程度，为该病的潜在治疗策略提供了新的见解。这项研究为维生素B12在急性胰腺炎治疗中的未来临床应用奠定了坚实的基础。
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