编辑推荐：
来自国际团队的研究人员通过分析1,550名老年人肠道宏基因组数据，结合小鼠模型实验，揭示了Segatella copri通过asnA基因介导的氨同化作用改善肾功能的新机制。该研究证实肠道菌群氨代谢紊乱会加速慢性肾病(CKD)进展，而移植产asnA酶的工程菌可有效缓解氨毒性，为微生物靶向治疗提供了新策略。
这项突破性研究揭示了肠道微生物与慢性肾病(CKD)之间的分子对话机制。通过对1,550名65-93岁老年人肠道宏基因组数据分析，发现Segatella copri菌株与肾功能呈显著正相关。深入机制研究表明，该菌通过编码氨同化酶(asnA)的基因参与氨代谢通路，有效降低肠道内氨浓度。
小鼠实验呈现戏剧性结果：补充氨显著升高血清肌酐和尿素氮(BUN)水平，加速CKD进展；而灌胃给予野生型S. copri或过表达asnA的大肠杆菌(E. coli)则能逆转这种损伤。关键对照实验显示，asnA基因敲除的S. copri丧失了这种保护作用，证实asnA是发挥肾功能保护的核心分子开关。
该发现不仅阐明了肠道菌群通过"氨代谢开关"调控CKD进展的新机制，更开创性地证实了工程菌移植治疗的可行性，为开发"微生物鸡尾酒疗法"提供了理论依据。研究团队特别指出，靶向调控肠道氨代谢微环境可能成为延缓CKD进展的精准医疗新策略。
生物通微信公众号
生物通 版权所有
