聚焦超声诱导坐骨神经阻滞对大鼠急性疼痛模型中热撤退潜伏期及神经结构影响的持久性研究

来自某研究团队的研究人员为探索非侵入性疼痛管理新策略，开展了聚焦超声（FUS）靶向坐骨神经阻滞的时效性研究。该研究在大鼠急性切口疼痛模型中系统评估了FUS对热/机械痛阈、运动功能及神经超微结构的长期影响。结果显示，FUS可显著延长热痛阈至9周，并引起持续24周的神经结构改变，为超声神经调控技术在疼痛治疗中的应用提供了重要时效数据。

聚焦超声（Focused Ultrasound, FUS）技术在周围神经阻滞领域展现出巨大的疼痛管理潜力。先前研究发现特定FUS参数可引起神经结构改变，并可逆地提高机械撤退阈值（mechanical withdrawal threshold），同时抑制运动和非痛觉感觉纤维功能。但由于行为学观察仅持续4周、结构评估仅2周，其对热撤退潜伏期（thermal withdrawal latency）的影响持续时间及神经结构变化周期仍不明确。

本研究通过在大鼠后爪（Hindpaw, HP）切口前对其坐骨神经直接施加FUS，系统评估了急性疼痛模型中热痛阈和神经结构的长期变化。动物行为学指标（热/机械性伤害阈值、HP伸展与屈曲反应）被持续追踪12周，神经结构则评估至28周。主要结局指标为HP热撤退潜伏期的变化，次要指标包括坐骨神经结构变化及HP机械撤退阈值、伸展和屈曲功能。

结果显示，与对照组相比，FUS处理组动物热伤害阈值升高持续至第9周，机械伤害阈值提高维持至第2周，HP运动反应减弱持续至3.5周，HP跖侧感觉功能抑制延续至第4周。神经超微结构改变可能持续至第24周。这项长期随访研究明确了在啮齿类急性切口疼痛模型中，侵入性FUS作用于坐骨神经后，热痛过敏、机械痛过敏、运动功能及非痛觉感觉反应的改变持续时间，并揭示了神经结构的长期变化规律。