摘要A016：前列腺癌来源的细胞外囊泡可重新编程骨微环境细胞，从而促进单核细胞的迁移 免费

前列腺癌（PCa）外泌体通过重编程骨微环境细胞促进单核细胞迁移，机制非直接化学趋化，未来将探索患者来源外泌体模型以开发监测和干预策略。

摘要

前列腺癌（PCa）每年影响140万男性，仍是导致男性癌症相关死亡的第五大原因。尽管初次治疗后约95%的患者五年生存率较高，但仍有高达40%的患者因转移而复发，这通常是由休眠的微转移灶引起的。细胞外囊泡（EVs）是双层脂质包裹的颗粒（直径50-5000纳米），通过在细胞间传递分子物质来介导细胞间通讯。本研究探讨了来自侵袭性PC3细胞系的PCa衍生EVs如何影响骨微环境（BME）中的细胞。EVs通过差速离心和碘己醇梯度超速离心法分离，并根据MISEV2023指南进行验证。纳米粒子追踪分析显示这些EVs的平均直径为242.6 ± 2.2纳米，Western blotting检测确认了EV标志物CD63、CD147、Cav1和TSG101的存在，从而建立了可靠的EV分离和表征方法。将PC3衍生EVs与BME细胞系共培养以评估其促进肿瘤生长的潜力。EVs被羧基荧光素二乙酸酯（CFDA）标记，用于追踪其摄取情况。流式细胞术显示EVs与THP-1单核细胞发生了相互作用，包括表面结合和内化。Transwell迁移实验表明，暴露于PC3 EVs的THP-1细胞的 conditioned media（CM）显著增加了THP-1细胞的迁移能力（p = 0.0132；双因素方差分析及Tukey事后检验）。这些结果表明，PC3衍生EVs并非直接作为趋化因子起作用，而是重新编程THP-1细胞以释放促进迁移的因素。正在进行的研究正在检测其他BME细胞类型是否也会出现类似效应。这些发现表明，前列腺癌衍生的EVs能够主动调节骨微环境中的细胞行为，并可能在PCa进展过程中促进转移前微环境的形成。未来的工作将把这些方法应用于患者来源的样本（PDEs），从而建立一个更具生理相关性的模型，以研究EVs在PCa骨转移中的作用。这些模型将为早期转移事件提供新的见解，并可能有助于开发新的监测工具和治疗策略，以阻断EV介导的通讯并防止PCa复发。

引用格式：

Kate E. Duffy, Antoinette S. Perry, Margaret Mc Gee. 前列腺癌衍生的细胞外囊泡重新编程骨微环境细胞以增强单核细胞迁移 [摘要]。载于：AACR癌症研究特别会议论文集：前列腺癌研究与治疗的创新；2026年1月20-22日；费城（PA）：AACR；Cancer Res 2026;86(2_Suppl):Abstract nr A016。