当细菌通过肠道穿孔进入腹腔时，会引发急性腹膜炎——这种严重的炎症反应不仅是临床常见急症，更是导致脓毒症的重要原因。尽管已知脂肪组织具有免疫调节功能，但关于其中特定免疫细胞在腹膜炎中的作用机制仍存在认知空白。特别是在肠系膜脂肪组织(MAT)这一腹腔内重要的免疫活跃器官中，先天淋巴样细胞(ILC)如何参与炎症调控尚不明确。这项发表于《Nature Communications》的研究正是着眼于这一科学问题，揭示了急性腹膜炎中脂肪组织内ILC1细胞亚群动态变化及其免疫调节新机制。
研究人员主要采用cecal ligation and puncture(CLP)小鼠模型模拟临床腹膜炎，通过流式细胞术分析免疫细胞亚群，结合体外共培养实验验证细胞间相互作用。
CD127-ILC1向肠系膜脂肪组织迁移
在CLP诱导的急性腹膜炎模型中，研究人员发现循环系统中的CD127-1型先天淋巴样细胞(ILC1)会特异性迁移至肠系膜脂肪组织。这种迁移现象在炎症高峰期最为显著，提示该细胞群体可能参与腹膜炎的免疫应答过程。
CD127-ILC1向CD127+ILC1的表型转化
进一步研究显示，迁移至肠系膜脂肪组织的CD127-ILC1会发生表型改变，转化为CD127+ILC1。这种转化导致肠系膜脂肪组织中CD127+ILC1数量显著增加，表明在炎症环境中ILC1细胞具有表型可塑性。
CD127+ILC1表达PD-L1并具有调节功能
新产生的CD127+ILC1高表达程序性死亡配体-1(PD-L1)，同时干扰素-γ(IFN-γ)产生能力较低。这种独特的表型特征提示该细胞群体可能具有免疫调节功能，而非传统的促炎作用。
CD127+ILC1通过抑制γδ T细胞发挥抗炎作用
机制研究表明，CD127+ILC1能够抑制γδ T细胞产生肿瘤坏死因子(TNF)。这种抑制作用可能是通过PD-L1与相应受体的相互作用实现的，从而减轻局部炎症反应。
本研究系统阐明了急性腹膜炎过程中肠系膜脂肪组织内ILC1细胞的动态变化和功能转化。CD127-ILC1向肠系膜脂肪组织的迁移及其向CD127+ILC1的表型转化，代表了一种新的炎症调控机制。特别是CD127+ILC1通过表达PD-L1抑制γδ T细胞产生TNF，这一发现不仅深化了对腹膜炎免疫调控网络的理解，更重要的是为脓毒症的治疗提供了新的潜在靶点。该研究揭示了脂肪组织免疫细胞在腹腔感染中的关键作用，为开发针对过度炎症反应的治疗策略奠定了理论基础。
