综述：过氧化物酶体增殖激活受体（PPARs）在糖尿病肾病（DKD）发病机制中的作用

糖尿病肾病（DKD）是糖尿病微血管并发症，其发病机制与PPARα、γ、β/δ亚型调控肾细胞能量代谢、炎症及纤维化密切相关。本文创新性采用细胞类型特异性视角，系统解析三种PPAR亚型在足细胞、系膜细胞及肾小管细胞中的差异化作用，并探讨基因多态性对DKD易感性的影响，提出基于PPAR多靶协同调控与纳米技术细胞特异性治疗的创新方案。

摘要

糖尿病肾病（DKD）是糖尿病常见的微血管并发症，是慢性肾病和终末期肾病的主要原因之一。此外，它在糖尿病患者的发病率和死亡率中起着关键作用。过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）属于核激素受体超家族，是能量稳态的关键调节因子，目前已鉴定出三种不同的亚型：PPARα、PPARγ和PPARβ/δ。它们调控与能量代谢、细胞分化、炎症和细胞发育相关的基因转录。近年来，DKD发病率的增加加剧了人们对PPARs在DKD中作用机制的关注。与以往主要关注个别PPAR亚型或孤立病理过程的综述不同，本文采用了一种独特的“细胞类型特异性”视角，系统地阐明了三种PPAR亚型（α、γ和β/δ）在DKD中针对不同肾细胞类型（足细胞、系膜细胞、管状细胞）的独特作用。我们还探讨了PPAR基因多态性对DKD易感性的潜在影响。除了传统的综述框架外，本文提出了一种创新的治疗策略，包括基于PPAR的多靶点协同方法和纳米技术驱动的细胞特异性靶向治疗，为克服当前的治疗瓶颈提供了新的方向。