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生物通报道：人体中的红细胞大约有1/4的生命期，需要挤过狭窄的毛细管，卸载氧和携带二氧化碳。最近，MIT研究人员研制出一种从分子水平上描述细胞改变圆盘状结构，通过窄于自身的血管的动态模型：血细胞为了挤入狭窄的毛细血管，重新排列细胞骨架，增加细胞的流动性。这一内容刊登于3月12日在线版《PANS》。
生物通报道：人体中的红细胞大约有1/4的生命期，需要挤过狭窄的毛细管，卸载氧和携带二氧化碳。最近，MIT研究人员研制出一种从分子水平上描述细胞改变圆盘状结构，通过窄于自身的血管的动态模型：血细胞为了挤入狭窄的毛细血管，重新排列细胞骨架，增加细胞的流动性。这一内容刊登于3月12日在线版《PANS》。
文章高级作者Subra Suresh说，弄清血细胞从柔软状态转变为液态的机制，有助于更好地认识几种血液疾病。“现在我们可以研究分子结构是怎样影响形状的，而后者影响分子机制，而这都影响细胞的运动。”运动是疟疾和遗传疾病如镰刀状细胞贫血的一个关键因素，两种疾病中的红细胞不能通过狭窄的毛细血管。
红细胞直径大约8微米，在人体内流动时，经常会遇到狭窄的血管，如直径只有2微米的脑血管。穿过这些血管时，细胞伸展为子弹状，穿过后再恢复为最初的圆盘状。
模型显示，细胞骨架重组可能是这种变型的原因。每个红细胞都有一个由血影蛋白（spectrin）组成的细胞骨架，附着在细胞膜内部。当骨架中或者骨架与细胞膜之间的键断裂后，细胞的流动性增加，可以挤过狭窄血管。研究人员发现，破坏两个血影蛋白之间的键或者血影蛋白与肌动蛋白（actin，嵌在细胞膜中）之间的键，能够实现这种变化。Suresh说，任何一种机械能（如挤压或剪切）或化学能（如ATP）都足够破坏这些键，引起必要的细胞骨架变形。研究小组下一步打算观察这些不同种类的能量的相互作用对细胞的影响。
新的模型还可用于研究疟疾等血液病。疟疾患者体内，细胞膜和细胞骨架被细胞中的寄生虫改变。之前工作中，Suresh等发现感染疟疾后，红细胞的变形能力减弱，从另一方面说明了红细胞难以挤入狭窄血管的原因。利用新的模型，研究人员可以在分子水平上研究感染对血细胞的影响。
其它疾病，如镰刀状细胞贫血和球形红细胞贫血症等遗传疾病中，镰刀状不利于细胞流过血管，球形使红细胞很难变形。（生物通记者 小粥）
模型：附着在人红细胞细胞膜内部的细胞骨架。当细胞受到切向力时，肌动蛋白分子（大红色的珠子）和血影蛋白分子（小的灰色、绿色、黄色和蓝色的珠子）之间的键断裂，细胞流动性增强。
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