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2008年进化学大会上，根据科学家最新研究报道：大约100多年前，人免疫缺陷症病毒（HIV-1）就是引起艾滋病的罪魁祸首，但是直到20多年前我们才确认HIV是引起艾滋病的病原。其实HIV-1还有个不怎么出名的表亲，HIV-2，以前的研究人员推测HIV-2在猴子身上已经潜伏了数百万年，实际上新的研究认为自然界的猴子携带HIV-2只有大约200多年的历史，几十年后，HIV-2跨过种间障碍就开始感染人类。所以说，100多年前HIV-1病毒已经开始肆略人间。
研究人员将这两种HIV紧扣在一起进行研究，希望通过两种病毒了解通常人类新病毒出现的频率是多高。两种病毒都由猿猴（其他灵长类动物）免疫缺陷病毒（simian immunodeficiency viruses，SIVs）发展形成。
Wertheim说，第一个线索是，去年发现研究人员对SIV进行了错误的溯源，他们认为SIV是HIV-2的亲本病毒。研究人员曾认为，由于大部分的猴类种属动物感染了SIV后只带毒不发病，因此推测SIV与灵长类共进化了数百万年，所以宿主与病毒可达成一种平衡状态。如果上述的推论是正确的话，那么在猴类身上进化的病毒分支应该与猿类的病毒分支在进化树上应该在同一分支上的。但是去年，图森的亚利桑那州立大学的研究生Joel Wertheim和他的导师Michael Worobey以及其他同事发现在非洲绿猴身上情况并非如此。这一研究结果暗示病毒其实并不是早在几百万年就已经存在的了。
为了更好地追溯SIVs的起源，Wertheim接下来在美国和非洲的灵长类中心从乌白眉猴身上采取大量的病毒样品（乌白眉猴的病毒比非洲绿猴的病毒要丰富）。他把这些乌白眉猴的病毒样品测序并与实验室已有的少量非洲绿猴的SIV序列进行比对，并与人类HIV-2以及恒河猴的SIV序列进行比对。
Wertheim使用一种尖端的计算机程序根据序列不同程度的差异来绘制进化树。当不同的序列出现在进化树的每个分支上的时候，分析结果就出来了。会议上Wertheim报告说，乌白眉猴首次感染SIV是在1808年，125年以后SIV跨过种间障碍感染人类，成为HIV-2。
在第二次研究中，Worobey的另一个研究生Marlea Gemmel将来自刚果民主共和国金沙萨大学（University of Kinshasa）病理系1960年分离的淋巴组织的HIV-1的遗传信息进行分析，第二个HIV序列在1976年被破译。Gemmel在会议上报告说，迄今为止，她获得了1000个DNA样本的序列，并将这些序列与1959年从冰冻血液样品中获得的HIV-1样品的序列进行比对。自从病毒进入人体以后，HIV-1就进化形成不同的亚型，不过1959年与1960年获得的序列间的差别比想象中的要大。她说，早在1960年开始很长一段时间病毒就有多样化趋势了。
Gemmel将这两个序列与最近的一些序列进行比对，可以发现HIV-1首次进入人类是在1908年，而不是1931年，而早期分析的是1959年。她的分析结果还表明，艾滋病毒在人体内一直都以低量的姿态存在，直到20世纪中期才改变这一局面。这与人口密集的时间相吻合，她解释道，人类城市化进程为艾滋病的爆发流行铺开了道路。
专家们对这两项发现都印象深刻。John Logsdon Jr.说，Worobey的研究小组应用高技术发展的工具和大量的关键信息来研究艾滋病的起源和流行。John Logsdon Jr.是爱荷华市爱荷华州立大学的进化生物学家。David Hillis说，这些研究结果还揭示了艾滋病毒发的运作模式，David Hillis是奥斯汀德克萨斯州大学的进化生物学家。Hillis说，比如说，艾滋病学专家假设这种疾病是人类的一种烈性的疾病，但是对猴子来说却并不严重，因为人类不像其他的灵长类我们没有足够的时间进化形成有效的防疫机制抵抗病毒。但是人类艾滋病与起源的病毒的序列是相似的，但是猴子却只感染不发病。这也就说明，我们需要从别的途径去了解这些病毒的毒力。
原文标题：Revising HIV's History
（生物通 张欢）
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