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本研究整合TCGA-HNSC与scRNA-seq数据，鉴定19个共表达基因及6个与OSCC进展相关的成纤维细胞特异性基因（COL1A1/ITGA5），揭示其通过调控FAK/AKT信号通路及上皮间质转化影响肿瘤进展。功能验证表明靶向COL1A1/ITGA5可能成为OSCC治疗新策略。
本研究旨在探讨口腔鳞状细胞癌（OSCC）中成纤维细胞的转录特征，以发现新的治疗靶点。我们利用了两个数据来源：癌症基因组图谱头颈部鳞状细胞癌（TCGA-HNSC）数据集和单细胞RNA测序（scRNA-seq）数据。TCGA-HNSC数据集用于识别差异表达基因（DEGs），而scRNA-seq数据用于研究成纤维细胞的异质性及其在肿瘤微环境中的相互作用。通过整合分析，包括拷贝数变异（CNV）分析、富集分析、转录因子预测和蛋白质-蛋白质相互作用网络构建，来探究OSCC中成纤维细胞的调控机制。我们将HGF-1成纤维细胞转染针对COL1A1或ITGA5的siRNA，并从沉默的细胞中收集条件培养基（CM）。随后用这些CM处理CAL-27口腔鳞状癌细胞，以评估其增殖、迁移、侵袭及上皮-间充质转化相关信号通路的变化。我们发现了两个数据集共有的19个DEGs，并重点关注了6个可能与OSCC进展相关的基因，这些基因参与细胞黏附过程。在成纤维细胞中沉默COL1A1或ITGA5可降低CAL-27细胞的存活率、迁移能力和侵袭性。来自被敲低基因的成纤维细胞的CM能够促进E-钙黏蛋白的表达并抑制vimentin的表达，表明EMT过程受到抑制，同时FAK和AKT的磷酸化水平降低，提示细胞黏附介导的信号传导受到干扰。本研究揭示了成纤维细胞特有的转录特征，并确定了OSCC的潜在治疗靶点。功能验证表明COL1A1和ITGA5是OSCC进展的关键促进因子。这些发现强调了成纤维细胞在OSCC微环境中的关键作用，并为治疗开发提供了有前景的分子靶点。
本研究旨在探讨口腔鳞状细胞癌（OSCC）中成纤维细胞的转录特征，以发现新的治疗靶点。我们利用了两个数据来源：癌症基因组图谱头颈部鳞状细胞癌（TCGA-HNSC）数据集和单细胞RNA测序（scRNA-seq）数据。TCGA-HNSC数据集用于识别差异表达基因（DEGs），而scRNA-seq数据用于研究成纤维细胞的异质性及其在肿瘤微环境中的相互作用。通过整合分析，包括拷贝数变异（CNV）分析、富集分析、转录因子预测和蛋白质-蛋白质相互作用网络构建，来探究OSCC中成纤维细胞的调控机制。我们将HGF-1成纤维细胞转染针对COL1A1或ITGA5的siRNA，并从沉默的细胞中收集条件培养基（CM）。随后用这些CM处理CAL-27口腔鳞状癌细胞，以评估其增殖、迁移、侵袭及上皮-间充质转化相关信号通路的变化。我们发现了两个数据集共有的19个DEGs，并重点关注了6个可能与OSCC进展相关的基因，这些基因参与细胞黏附过程。在成纤维细胞中沉默COL1A1或ITGA5可降低CAL-27细胞的存活率、迁移能力和侵袭性。来自被敲低基因的成纤维细胞的CM能够促进E-钙黏蛋白的表达并抑制vimentin的表达，表明EMT过程受到抑制，同时FAK和AKT的磷酸化水平降低，提示细胞黏附介导的信号传导受到干扰。本研究揭示了成纤维细胞特有的转录特征，并确定了OSCC的潜在治疗靶点。功能验证表明COL1A1和ITGA5是OSCC进展的关键促进因子。这些发现强调了成纤维细胞在OSCC微环境中的关键作用，并为治疗开发提供了有前景的分子靶点。
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