鸟类发声在其行为生态学中至关重要，在吸引配偶、保卫领地和社交互动等方面发挥关键作用。鸟类的发声主要分为鸣叫（calls）和鸣唱（songs）。鸣叫简短且简单，通常由单音节构成，全年由雌雄两性发出，用于多种功能，如吸引配偶、警告捕食者等。鸣唱则较长，持续数秒到数分钟，结构复杂，由层次组织的音节组成，一般在繁殖季节由鸣禽发出，对吸引配偶和保卫领地意义重大。不同鸟类发声频率差异显著，这与它们的生态需求、社会行为和进化适应相关。例如，大多数鸟类发声频率在 1 - 4kHz，但有些物种频率范围更广，可低至 23Hz 或高达 10kHz 。发声频率还受体型、发声器官结构和栖息地特征影响。在繁殖季节，鸣唱的一些参数，如雄性斑胸草雀（Taeniopygia guttata）的音节数量和鸣唱速率，可作为个体质量的指标。此外，警报鸣叫能促进种内和种间的信息交流。

鸟类通过鸣管（syrinx）发声，位于气管和支气管交界处，与非鸟类脊椎动物的发声器官（如喉）不同。鸣禽的鸣管由 4 - 6 对双侧和同侧支配的鸣管肌肉控制，这些肌肉对发声的调节起着关键作用。同时，上呼吸道的一些机制，如喙和舌头的运动、气管长度的调整等，也会对发声进行进一步修饰。相比之下，非鸣禽的鸣管结构较为简单，内在肌肉较少，发声的多样性也相对受限。

鸟类的听觉频率范围广泛，这对其生存和交流至关重要。不同物种的听觉敏感性和频率范围因生态生活方式而异，且鸟类在自身发声频率范围内听觉敏感性最高，有助于在嘈杂环境中检测声音。例如，鸣禽对高频声音更敏感，而猫头鹰对低频声音敏感，利于定位猎物。鸟类的主要听觉器官是基底乳头（basilar papilla），位于内耳的管状耳蜗管内，功能类似于哺乳动物的耳蜗。基底乳头的毛细胞分为高毛细胞和短毛细胞，分别对低频和高频信号更敏感，其健康状况对听觉敏感性至关重要。

鸟类发声系统的神经元连接在不同类群中差异较大。非鸣禽通常缺乏复杂发声学习和产生所必需的专门前脑回路，而鹦鹉和蜂鸟等独立进化的发声学习者除外。鸣禽的发声系统由前脑、纹状体、丘脑和脑干中相互连接的脑核组成，主要分为前脑通路（AFP）和鸣唱运动通路（SMP）。AFP 主要参与发声的习得和维持，SMP 则在发声产生中起关键作用。在发声前，AFP 和 SMP 中的神经元活动增加，且这种活动在失聪后仍持续，表明这些通路起源于运动驱动。AFP 通过中脑腹侧被盖区（VTA）和黑质致密部（SNc）的阶段性活动启动鸣唱，这些区域为鸣唱提供起始信号。信号随后传递到 HVC 等脑核，最终到达弓状皮质粗壮核（RA），RA 控制鸣唱产生的运动方面。SMP 从 HVC 直接投射到 RA，RA 的轴突终止于舌下运动核（XIIts）的运动神经元和腹侧呼吸组（VRG）的呼吸运动前神经元，分别控制发声肌肉和呼吸肌肉。HVC 和 RA 在控制鸣唱的时间和频谱特性方面起着关键作用。此外，AFP 在幼年鸣禽的鸣唱发育和成年鸣禽的鸣唱可塑性中起指导作用，例如，LMAN 核的损伤会导致鸣唱变异性降低。

鸟类的听觉信号最初由耳蜗内毛细胞检测，然后传递到耳蜗神经节细胞，再通过两条主要途径传递到大脑。一条途径经过延髓的外侧丘系腹侧部（LLV）和丘脑的 Uva 核，另一条途径经过中脑的背外侧核（MLd），最终到达 Field L 复合体，该复合体被认为是鸟类的主要听觉皮层。鸟类的巨细胞核（NM）在声音定位系统中起关键作用，通过处理双耳水平差异（ILDs）和双耳时间差异（ITDs）来形成听觉空间感受野。NCM 在处理复杂听觉刺激、形成和存储听觉记忆方面至关重要，尤其是在幼年鸣禽的鸣唱学习过程中。例如，成年斑胸草雀的 NCM 神经元保留了早期发育中导师歌曲的长期记忆。此外，NCM 还参与鸣唱过程中的实时听觉反馈处理，有助于维持鸣唱的准确性，并且在配偶选择中也发挥重要作用。CMM 在听觉信号传递和鸣唱选择性方面也起着重要作用，与 NCM 在听觉处理上有许多功能相似之处。

鸟类的发声系统和听觉系统紧密相连。例如，鸣禽在唱歌或被动聆听时，HVC 和听觉区域的特定神经元会表现出相似的活动模式。HVC 中的不同类型神经元在处理和修改听觉信息方面发挥不同作用，然后将信息传递到下游核团。NIf 作为听觉兴奋性输入的主要来源，与 CMM 等区域形成反馈回路，连接听觉前脑和发声系统。此外，听觉输入与 VTA 中的多巴胺能神经元存在间接联系，CMM 也投射到发声运动区域 RA，促进发声的时间协调。然而，发声产生和听觉识别的认知系统在很大程度上由不同的脑区负责。例如，成年雄性斑胸草雀 NCM 的损伤会损害导师歌曲的识别，但不影响发声产生；而椋鸟 HVC 的损伤会破坏发声产生，但不影响歌曲识别。中脑听觉区域的神经元对多种声音刺激有反应，参与一般听觉处理和声音定位。海马体虽不在经典听觉通路中，但在成年雌性斑胸草雀中，对同种歌曲有激活反应，可能参与歌曲识别相关的听觉记忆处理和存储。

成年神经发生是影响鸟类发声和听觉处理神经可塑性的重要因素之一，在鸣禽的特定脑区，如 HVC、Area X 和 NCM 中发生。成年神经发生有助于鸣禽大脑的功能适应性，不同神经元群体的更新能力不同。例如，HVC_RA群体再生能力强，而 HVC_X和 HVC_Int群体神经元更替较少。

鸟类自身的发声活动对成年神经发生有显著影响。增加唱歌活动能促进 HVC 中新生成神经元的存活，尤其是 HVC_RA投射神经元群体，这通过上调脑源性神经营养因子（BDNF）实现，BDNF 对神经元的整合和存活至关重要。例如，雄性金丝雀唱歌的数量与 HVC 中新增神经元的数量相关。歌曲质量也很重要，高质量歌曲能使新神经元更稳定地保留，而低质量歌曲则可能导致神经元修剪或丢失。开放式学习者（如金丝雀）HVC_RA神经元的更替相对稳定，而封闭式学习者（如斑胸草雀和白腰文鸟）随着年龄增长，新 HVC_RA神经元的招募显著下降。此外，RA 中目标神经元的电活动也会影响 HVC_RA投射神经元的添加，抑制 RA 活动会减少 HVC 中新生成神经元的数量。

外部听觉刺激和社会环境也会影响成年神经发生。例如，成年鸟类失聪后，歌曲质量下降，但 HVC - RA 神经元数量较多的鸟类能更好地维持歌曲的稳定性。人工破坏鸣唱结构后，HVC 中新神经元水平较高的鸟类歌曲恢复能力更强。听觉反馈对维持听觉区域的神经发生也很重要，听觉剥夺会减少成年斑胸草雀内侧 NCM 中新神经元的整合，单侧切断鸣管神经会改变 NCM 中新神经元的偏侧化。社会环境方面，生活在复杂混合性别群体中的鸣禽，其 HVC、Area X 和 NCM 中的神经发生比单独饲养或与陌生配偶饲养的鸟类更活跃，这表明社会互动和动态听觉环境促进了新神经元的存活和整合。

鸟类发声和听觉受激素和神经因素的复杂调控。在发声系统中，神经递质、性激素和神经营养因子的相互作用有助于神经元的生长和存活。唱歌时，鸣禽多巴胺（DA）分泌增加，DA 通过调节基底神经节（尤其是 Area X）棘状神经元的兴奋性和突触传递，在学习和维持歌曲模式中起关键作用。多巴胺能输入到基底神经节的损伤会显著损害发声学习，但不影响发声表现质量。

睾酮（T）水平升高能促进 HVC 中成年新生神经元的存活，通过增加 BDNF 的表达实现。在雄性金丝雀中，T 增加了 HVC、RA 和 Area X 中神经元周围网络（PNN）的数量，支持神经元的稳定性和整合。睾酮还可通过芳香化酶转化为雌二醇（E₂），二者协同作用，促进 HVC 中内皮细胞分裂和血管生成，进而支持新神经元的招募和整合。雌激素，特别是神经雌激素（局部合成的 E₂），在调节鸣禽听觉处理中起关键作用。社会和听觉刺激会导致雌雄鸣禽 NCM 中 E₂合成增加，且这种增加具有快速性和局部性，表明其在歌曲感知相关的听觉处理中有特殊作用。NCM 中雌激素受体和芳香化酶的存在进一步支持了雌激素在调节听觉功能中的作用。

鸟类发声交流系统具有显著的可塑性，使鸣禽能够适应各种变化的社会、环境和生理条件。许多鸣禽通过在发育的关键时期进行社会互动来学习鸣唱，这种发声学习能力使它们能够修改歌曲，适应不同的声学环境，并对季节和环境变化做出反应。

在季节性环境中，鸟类发声交流系统的可塑性与它们的生命周期密切相关。在春季繁殖季节，雄性鸣禽会以高频率产生高度刻板的鸣唱，以吸引雌性和击退其他雄性，雌性则常与配偶进行二重唱，用于配对、生殖同步和领地防御。这种发声活动的增加与繁殖季节睾酮（T）和雌激素水平的升高相关，这些激素调节发声和听觉神经元的活动，提高鸣唱生成和听觉辨别的精度。T 水平在繁殖季节早期上升，调节 HVC 和 RA 等鸣唱控制核的形态和神经生理学，使鸟类更适合鸣唱学习、记忆和表现。繁殖季节过后，T 水平下降，这些脑区缩小，发声活动也随之减少。雌激素在繁殖季节的升高对增强听觉处理至关重要，它能增加听觉神经元的敏感性，改善听觉前脑的信噪比处理，使鸟类能更好地检测、识别和区分物种特异性的发声。此外，外周听觉器官在能量需求较高的时期（如繁殖或迁徙）也表现出季节性可塑性，增强听觉敏感性。

在嘈杂环境中，鸟类会调整鸣唱以应对环境噪声，这对有效信号传输至关重要。例如，在城市环境中，交通和机械产生的低频、高能量噪声会掩盖鸟类歌曲的常用频率。鸟类的一种主要应对方式是 Lombard 效应，即提高鸣唱幅度以补偿背景噪声。它们还可能减少歌曲频率带宽，集中在对同种个体最敏感的频率范围内，或者缩短歌曲持续时间，去除多余元素。在海洋环境中，一些鸟类会降低发声频率和幅度，以确保长距离信号传输。与哺乳动物不同，鸟类的毛细胞在受损后可以再生，这涉及支持细胞和透明细胞的转分化和自我修复过程。噪声不仅影响鸟类的发声和听觉功能，还会影响中枢神经系统。例如，噪声水平增加会降低 NCM 对歌曲刺激的反应，但 NCM 中的一些神经元对噪声具有较强的抗性。在哺乳动物中，重复噪声暴露是噪声性听力损失（NIHL）的主要风险因素，会导致听觉处理区域的神经元损失，鸟类的 NIHL 也涉及更高听觉处理区域的影响，且噪声暴露会增加应激激素水平，介导炎症和氧化应激（OS）途径，导致内皮和神经元功能障碍。

鸟类的发声交流系统展现出了非凡的灵活性和适应性，能够根据不同的环境、社会和生理需求动态调整发声和听觉处理。季节性可塑性使鸟类在繁殖和迁徙等关键生命阶段优化交流，这些适应是由激素、神经和生态因素的复杂相互作用驱动的。鸟类对环境噪声的适应能力也体现了该系统的稳健性和弹性。这些研究结果为理解鸟类如何应对环境变化提供了重要见解，有助于更深入地认识动物交流和神经可塑性。

然而，仍有一些问题有待进一步研究。例如，探索神经可塑性响应激素波动的分子机制，有助于深入理解鸣唱控制脑区的长期适应性。在全球环境变化的背景下，人为噪声对鸟类种群的影响需要更深入的研究，了解鸟类如何应对噪声污染对制定保护策略至关重要。此外，研究感觉反馈和听觉学习在塑造发声发育和修改中的作用，以及遗传和环境因素对发声学习和听觉可塑性的影响，不仅能揭示鸟类交流系统的奥秘，还能为跨物种的神经可塑性研究提供更广泛的见解。利用神经成像、生物声学和人工智能等先进工具，将有助于更深入地理解鸟类在动态环境中处理和适应复杂声学信号的机制。对鸟类交流系统的持续研究，将为动物行为和神经行为学领域提供有价值的信息，对理解其他物种（包括人类）的感觉处理和可塑性也具有重要意义。