背景
大脑对于面孔的兴趣远超过其他物体，而自我相关材料，特别是自我图像，比非自我参照材料具有更高的显著性。在艺术中，自画像的创作主体与客体是同一的，这使得自画像成为一个独特的反馈系统，涉及视觉感知、自我反思和运动活动，因此比其它艺术作品更可能揭示艺术家的心理状态。已有研究利用定量工具分析自画像，以推断已知有心理健康问题但病理生理学不明的艺术家的病理生理特征。例如，文森特·梵高在大量饮用苦艾酒（一种强效GABA中间神经元抑制剂，可能引发有精神分裂特质个体的精神病发作）期间，其自画像中的对比度显著增加。弗里达·卡罗在愤怒和疼痛发作期间的自画像中，色彩强度（如红色和黄色）的使用也有所增加。其他研究则利用绘画中的分形维度（健康神经元活动的指标）揭示了患有痴呆症的著名老年艺术家作品中复杂性的降低，以及在艺术家行为改变相关特定时期复杂性的增加。更广泛地说，在精神分裂症、强迫症患者以及有精神病经历的艺术家作品中，发现了视觉处理和空间定向的损害。
自我感的紊乱自精神病学奠基以来就与各种障碍相关，包括抑郁症（病态的先占观念）和精神分裂症（界限的丧失）。在精神分裂症中，这些紊乱延伸到自我知觉。长期被认为具有特征性的“镜象征”，即无法识别或当在镜中看到自己时产生陌生感。患者常常抱怨自身和环境的解体感，以及生动的、常常是压倒性的感官体验，特别是视觉体验。《呐喊》可以被理解为描绘了这样的事件。近期研究已经识别出精神分裂症患者视觉系统中众多的形态和功能缺陷，以及其常见的共病，如抑郁症、酒精和尼古丁滥用，这为此类体验提供了神经生物学基础。
爱德华·蒙克（1863-1944）生活在现代精神病学奠基的时代，他和他的圈子意识到了这些发展。诊断虽然处于早期阶段，但已可识别地符合现代概念，只是当时并未应用于他。蒙克已被回顾性诊断患有多种障碍，包括精神分裂症、双相情感障碍（BPD）、自恋型人格障碍、边缘型人格障碍、各种焦虑症（包括广场恐惧症）和抑郁症。这既说明了他病情的复杂性，也说明了死后诊断的困难性，即使死亡时间相对较近且存在大量文献记录。
传记–关键事件
蒙克被许多人视为表现主义之父，这是一个专注于传达艺术家主观体验的艺术流派，尤其注重使用色彩和扭曲。尽管蒙克最初以自然主义风格作画，但随着描绘他姐姐死于肺结核的《病中的孩子》开始改变。他后来称此为他的“突破”。这种风格的改变在1889年他父亲去世后得到巩固。从悲伤中走出后，他写下了他的“圣克劳德宣言”，承诺不再画“室内、读书的人和编织的妇女”，而是画“呼吸和感受、受苦和爱的活生生的人”。
他决心以新风格传达自己的感受，这体现在《绝望》（1892）、《忧郁》（1892）、《呐喊》（1893）、《焦虑》（1894）和《嫉妒》（1895）等画作中。孤独、疾病、死亡和痛苦的性爱经历成为他一生持续关注的主题。蒙克敏锐地意识到身体和心理疾病在他生活中扮演的角色，并认为两者对他的艺术至关重要。这或许可以解释他为何像其他创意人士一样抗拒治疗，直到1908年完全崩溃。他将自己的艺术视为本质上的忏悔，一种自传和自我治疗的形式。这反映在他创作的大量自画像上，共有51幅油画自画像，以及20幅石版画（包括他的第一幅）和超过100幅其他纸本作品。
蒙克是五个孩子中的第二个，父母是一位军医和一位年轻得多但患有肺结核的母亲。在他12月出生时，父母住在一个农村农舍的出租房间里。在他一岁以内，全家搬到了当时快速工业化的首都克里斯蒂安尼亚（现奥斯陆）。尽管出身显赫家庭，蒙克的父亲收入微薄，随着他在城市贫困地区建立诊所，家庭收入下降，几次搬家，接近贫困。在他5岁母亲死于肺结核后，这种趋势恶化。他深爱的姐姐在他14岁时死于同样的疾病。肺结核在当时挪威非常普遍，被称为国民病。1912年，接近其高峰期，克里斯蒂安尼亚80%的儿童在开始上学时已感染。
出生时蒙克病得很重，患有呼吸道疾病，他的父亲甚至为他安排了立即的洗礼和葬礼。蒙克一生都患有呼吸道疾病，几次需要住院治疗。由于健康问题，他长期无法上学，整个冬天都卧床不起，最终无法继续学业。在母亲去世时以及13岁一次类似结核感染期间，他经历了生动的宗教幻觉。在接下来的一年，他将姐姐的死归咎于自己，因为姐姐曾护理过他。除了母亲和姐姐，这种疾病还导致了他的外祖母和姨妈死亡。尽管长期体弱，他 survived 了肺炎和西班牙流感，最终在年老时死于支气管炎。
有证据表明蒙克家族有精神疾病史。他的祖父死在精神病院。蒙克的一个妹妹在青春期出现精神分裂症症状，成年后大部分时间在机构中度过。他的父亲，一位终身吸烟者，来自虔诚的家庭，在妻子去世后变得抑郁，表现出日益增长的宗教痴迷和酒精依赖。父亲对疾病和死亡作为神圣惩罚的先占观念如此之强，以至于蒙克童年的幻觉是可怕的、可听见和看见的骷髅、天使和魔鬼图像，要将他拉入死亡。他经常在半夜醒来，想知道自己是否在地狱。
因此，蒙克有多个情感痛苦的原因。他的呼吸道疾病呈现了持续一生的死亡威胁，体现在近亲的死亡中，这种焦虑被他父亲的宗教先占观念所强化。这强加了他反复的社会隔离，并因频繁的家庭搬迁而加剧。出生后不久，母亲将他交给姨妈照顾。在这次初始分离后，他又经历了母亲和姐姐的死亡，他在母亲去世后依附于姐姐。他的姨妈，他怀疑她想嫁给父亲取代母亲，成了他唯一可以依靠的成年人，尽管她也患有肺结核。与强烈反对的父亲不同，她认可并培养了他的艺术天赋，支持他成为艺术家的抱负。尽管她一生给予关注和感情，蒙克却与她保持距离，甚至不愿参加她的葬礼。
违背父亲的意愿，蒙克离开技术学院追求艺术生涯，上了一年艺术学校，然后寻求当地各种艺术家的非正式指导。他采纳了由当地作家和政治激进分子领导的波希米亚生活方式。在此期间，他对酒精和烟草的滥用变得明显。1885年的首次展览引起了当地艺术界的注意，为他提供了去巴黎学习的机会。他因健康问题推迟了行程，并与一位和他母亲同龄的女人，一位表亲的妻子（一位像他父亲一样的军医）发生了第一次恋爱。这段经历充满了可以合理视为俄狄浦斯式的内疚和羞耻，体现在一幅名为《灰烬》的画作中。
恋情的结束引发了一段精神紊乱期，包括酗酒吸烟、眩晕、广场恐惧症、绝望和嫉妒。到年底，他恢复得足够好，访问了正处于印象派浪潮顶峰的巴黎；他暂时采纳了这种风格。回到克里斯蒂安尼亚后，他开始创作持续一年多的《病中的孩子》，于1886年展出。令他沮丧的是，尽管这个主题对他极为重要，他也付出了巨大努力，但它受到评论家和公众的严厉批评。蒙克非常沮丧，离开了挪威，开始了二十年的自愿流放，先是在法国（1889年），然后从1892年起在德国。在法国期间，他几乎身无分文，经常挨饿，酗酒，光顾妓院，赌博也不成功。
1889年，他患上近乎致命的肺炎，1890年收到父亲去世的消息。他远离了波希米亚圈子，变得深度抑郁。此后不久，他再次因肺炎住院，并精神崩溃。作为一位尚未被认可的艺术家，他继续酗酒，经常连续数日不休息地作画。1892年在柏林的一次展览严重扰乱了保守的建制派，立即被关闭。由此产生的“丑闻成功”使他成名，吸引了赞助人和评论家的注意。1893年，他回忆并画出了《呐喊》中描绘的幻觉体验，其中人物和环境似乎都在溶解。
“空气变成了血——带着火焰切割的血管……那刺眼的、血红的颜色。在路上和栅栏上。我同伴的脸变成了刺眼的黄白色。我感到一声巨大的尖叫在我体内涌起——我真的听到了一声巨大的尖叫。自然中的色彩打破了自然中的线条。线条和色彩随着运动而颤抖。这些光的振动不仅引起了我的眼睛振荡。我的耳朵也受到影响，开始振动。所以我确实听到了一声尖叫。然后我画了《呐喊》。”
1894年，他年轻的妹妹被送进了《呐喊》中描绘的桥附近的一家精神病院。1896年，他唯一的兄弟在婚后不久因肺炎去世，年仅30岁，这证实了蒙克对婚姻的恐惧、将女性亲密与死亡联系起来的观念，并加剧了他的失落感。他难以维持关系以及强烈的社交焦虑导致他频繁冲动旅行，既是为了逃避亲密接触（特别是与女性），也是为了追求商业机会。他有时强烈的友谊并未持久。他无法长时间容忍他人的身体存在，包括与他保持终身联系的家人。
在此期间，蒙克表现出多种症状，包括恐慌、恐惧症、失眠、躯体主诉、言语急促、奇怪想法、幻觉、妄想和偏执。后者在几次他激烈挑衅他人时表现明显。他与陌生人的争吵是出了名的。至少有四次他使用了枪支。他有过三次恋爱，但从未建立稳定的亲密关系，依靠妓女、仆人和模特获得性体验。蒙克酗酒如此严重，以至于引起了同时代人的担忧。他在各种疗养院寻求缓解，以应对各种躯体主诉，包括失眠、胃肠和心脏不适、眩晕、肢体麻木和恐惧症，包括广场恐惧症和对床的恐惧（他将床与疾病和死亡联系起来）。在此期间，他还服用了各种药物，包括溴化物、阿司匹林和治疗心脏、发烧和风湿病的药物。
他经历了日益增长的偏执，确信别人在贬低他并密谋反对他。1902年，与一位痴情恋人的争执涉及一把左轮手枪，导致他左手一根手指部分丧失。他几次将她描绘成夏洛特·科黛，将自己描绘成被谋杀的马拉， encapsulate 了他对女性的焦虑以及将性与死亡联系起来的观念。他的病情恶化，1908年，经历生动的听觉和视觉幻觉以及偏执妄想，他被送往哥本哈根的一家诊所，在那里呆了9个月。入院时，他被诊断为酒精中毒导致的麻痹性痴呆。
他最初被镇静，然后接受了温和的电疗、按摩和香氛浴，但“治疗”本质上包括强制戒酒、规律饮食和休息。他变得清醒，此后大部分时间保持戒酒。在即将释放前画的一幅自画像中，他似乎正从涣散中浮现。1909年，他获得了国家荣誉和长期寻求的公众认可，返回挪威。他在奥斯陆郊外购买了乡村地产，此后过着“就像僧侣一样”的隔离生活。他甚至无法容忍近亲的存在。几位与他有性关系的管家和模特被容忍，但仅限于关系持续期间。
他偶尔允许委托画像的赞助人拜访，但无人被允许过夜。他以古怪的方式工作，不停地说话，他称之为“一种防御”，防止别人说话，防止他们的话语进入并占据他。他瞥一眼他的对象，然后画下第一印象。坐着的人经常移动或离开，而他继续说话和作画。他 famously 说：“我画的不是我所见的，而是我所见的。”这是他的工作方式；捕捉的不是图像的细节，而是其对他产生的即时影响。
尽管获得了大型国家和私人委托，积累了越来越多的财富，他过着苦行僧般的生活。他的风格明显改变了治疗前的时期，包括了风景和当地人。他用自己画的肖像复制品包围自己，称它们为他的“守护者”、“孩子”和“家人”。他有时通过把它们放在外面或放逐到楼上储藏室来“惩罚”它们。在室内，他不停地播放着他听不懂语言的广播，或仅仅是白噪音，以淹没其他声音，排除他相信环绕世界的无形波。房子保持照明，因为他害怕黑暗。房子周围有带刺铁丝网，他在场时大门上锁，还养着凶猛的狗。他继续遭受失眠、有妄想和被迫害感（特别是税务当局）的折磨，直到他坚持无人陪伴的死亡。
躯体疾病
蒙克的慢性呼吸道疾病至少四次使他濒临死亡。虽然从未确诊，但很可能他患有先天性结核病，其表现非特异性，包括呼吸窘迫和慢性肺病，并模仿多种病症，包括肺炎。通过母亲传播，它可以穿过血脑屏障，引起持续性神经炎症。结核病是一种异质性疾病，在未经治疗的成人中常以缓解为特征，并与焦虑、抑郁、精神病和包括失眠在内的躯体障碍密切相关。尽管为蒙克诊治的医生可能熟悉结核病，但母体传播直到1935年才被医学描述。
精神疾病
一些观察者认为蒙克患有双相情感障碍（BPD）；其他人则倾向于精神分裂症作为诊断。两者都看似合理，取决于关注行为的哪些方面以及蒙克生命的哪些时期。其他人则提出了包含可与精神分裂症和BPD共病但不排除任何一种的症状的障碍。躁狂抑郁症，现称BPD，在蒙克入住哥本哈根诊所前15年就已与“早发性痴呆”，现称精神分裂症，区分开来。这一点为该诊所的主任以及蒙克咨询过的其他医生所熟知，但他未被诊断出任何一种情况。他入院时麻痹性痴呆的诊断，通常与晚期梅毒相关，由酒精中毒引起，在某种程度上是正确的，但未识别出蒙克酒精依赖的根本原因或其他心理痛苦的来源。
BPD和精神分裂症的遗传率都超过50%，并与发育和环境因素相关，包括母亲感染、童年创伤和父母丧失，这些因素会增加精神病风险。童年丧母使精神病几率增加2倍。丧失兄弟姐妹与丧失父亲相当。童年丧失两位一级亲属会加剧风险。BPD和精神分裂症都以高失眠率、共病酒精和尼古丁滥用以及包括赌博和滥交在内的风险行为为特征。蒙克的生活史包含了所有这些要素。
BPD I 通常表现在青春期和成年早期，诊断需要一次非物质滥用所致的躁狂发作，前后伴有轻躁狂或重性抑郁发作。躁狂以情绪高涨、持续的目标导向活动为特征，伴有睡眠减少、言语急促、思维奔逸或分心，或高风险活动。BPD 1还必须包括社会或职业功能损害、住院或精神病。鉴于蒙克的幻觉和妄想，BPD II 被排除。戒断期间缺乏躁狂症状不利于BPD I和环性心境障碍的诊断，同样不利于诊断的还有童年期幻觉发作、成年期妄想的持续性以及嗅觉幻觉的体验。
蒙克的生活史揭示了精神分裂症几乎所有已知风险因素和现象学，除了运动功能障碍，以及社交焦虑的所有前提和要素。除了上述因素，他出生在冬季，父亲年龄较大，母亲患有结核病，经历了立即的生理和心理创伤，一岁时搬到一个工业城市，经历了童年视听幻觉，出生时、母亲去世时以及姐姐去世时经历了与母亲的分离，后者伴随着强烈的内疚和羞耻感，以及因慢性呼吸道疾病导致的社会隔离。成年后，在戒酒前，他表现出躯体化和转换障碍，存在身体症状，包括肢体麻木、胃肠和心血管不适、感觉或运动功能障碍，而没有明显的神经或生理原因，这 characterizes 三分之二的精神分裂症患者。
知觉动态的紊乱，如幻觉（在没有外部刺激的情况下出现真实知觉的体验）和妄想（基于不充分理由的固定信念，无法通过理性论证或相反证据改变，包括迫害妄想），是精神病的关键要素，70-80%的精神分裂症谱系患者会经历。两者常与焦虑障碍共病，并可能被理解为解决知觉不连贯和感官错误知觉以及减少焦虑的努力。
在妄想形成中，知觉强度发生改变，对可能被忽略的感官信息赋予了不恰当的高显著性。在偏执中，视觉信息，包括面部情绪和手势（意图的指标）被负面偏见，偷听到的言语也是如此。从而得出威胁性推断，导致错误信念和不适当行为，包括暴力和社会隔离。
未经治疗的疾病的自然史包括从早期幻觉为主纵向过渡到慢性期妄想为主。这似乎与神经递质，特别是多巴胺，的改变性失调有关，但也涉及谷氨酸、血清素和GABA。童年创伤以多巴胺失调、阳性症状为特征，并与视网膜功能障碍和形态异常密切相关。
视觉知觉
BPD 的特征是更敏锐、更准确的感官体验，包括更准确的视力和听力，以及对他人的心理状态具有更高的共情力和意识。相比之下，精神分裂症存在与整个视觉系统（包括枕叶、颞叶、顶叶和前额叶区域）以及整个腹侧和背侧通路的形态和功能异常相关的视觉缺陷。功能上，视力敏锐度降低被广泛观察到；在一项研究中接近70%；60%的病例表现出某种视觉障碍。缺陷包括对物体大小、距离、颜色、亮度、对比度和轮廓的错误感知，空间频率处理、整合、双眼视觉、深度知觉和重新视觉化存在困难，所有这些都与幻觉和妄想有关。
视网膜形态和功能异常在儿童、青少年、高风险年轻成年人以及前驱期患者中均有观察到，并且如此普遍，以至于它们可能是该疾病的内表型。改变的视杆和视锥细胞视网膜电图（ERG）反应可将精神分裂症与其他精神病和抑郁症区分开来。光学相干断层扫描（OCT）研究显示黄斑厚度和体积减少，内层（双极细胞、水平细胞和无长突细胞）和外层（光感受器）变薄，视网膜神经纤维层（RNFL）厚度减少。神经节细胞层（GCL）和内丛状层（IPL）厚度减少，视杯体积增大，杯盘比增加以及相关的组织损失也是特征性的。光感受器的炎症和肿胀以及微血管异常也很明显，还有与颜色视觉和认知改变相关的独特的虹膜色素点和隐窝。这些异常连同视杆细胞功能障碍似乎导致精神分裂症患者体验颜色更鲜艳，并与幻觉体验有关。
疾病早期阶段低空间频率的功能障碍随着疾病发展进展为高空间频率的功能障碍。视网膜形态和视觉处理的改变似乎与皮质异常和临床症状相关。较薄的视网膜上皮层与躁狂相关，GCL和IPL体积减少与疾病严重程度负相关，RNFL厚度与急性和慢性患者之间存在非线性关联，并与阴性和阳性症状相关。妄想与轮廓整合缺陷、概念混乱和知觉不稳定相关。
对比度
对比敏感度降低和对比度增益控制减少在精神分裂症中很常见。缺陷在首次发作时出现，并随着疾病进展而恶化。对比度增益降低和周围抑制减弱都提示视觉皮层抑制减少。多巴胺能不足和过度状态可能在疾病进展的不同系统和不同点占主导。视网膜中多巴胺水平降低导致水平和无长突细胞过度耦合以及视锥-无长突细胞功能障碍。这导致对比敏感度降低和色觉变差，以及视力敏锐度丧失。低空间频率的对比敏感度降低导致辨别不同相邻元素和边界模糊困难。依赖于视网膜中多巴胺受体功能的空间频率处理也失调。
虽然大多数关于精神分裂症对比知觉的研究发现大细胞功能整体降低，但对未服药患者的研究揭示了该通路中更高的对比敏感度和活动过度，与患者报告的生动异常视觉体验一致。因此，功能减退可能是抗精神病药物的结果。然而，药物无法解释一级亲属、前驱期、高风险和缓解期患者以及分裂型受试者的功能降低。疾病早期低空间频率的功能障碍随着疾病发展进展为高空间频率的功能障碍。解释似乎在于疾病的进展，其特征是早期阶段视网膜功能过度，伴有幻觉，随着疾病发展出现功能不足，伴有妄想。适度饮酒会损害低频率的对比敏感度，急性酒精使用会降低所有频率的对比敏感度，以及影响大细胞和小细胞通路视觉处理的对比度增益。这种影响尽管戒酒多年仍持续存在。尼古丁与视杆细胞功能障碍相关。
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