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本研究评估辅酶Q10对依托考昔诱导的关节炎大鼠心肌损伤的保护作用。实验显示，ETORICOXIB单独给药显著升高心肌酶（CK-MB、LDH）、炎症因子（CRP、TNF-α）并降低抗氧化酶（SOD），病理学证实心肌损伤。联合CoQ10有效缓解氧化应激和炎症反应，恢复抗氧化酶活性，减轻心肌结构损伤。
心血管并发症是关节炎常见的合并症，长期使用选择性环氧化酶-2（COX-2）抑制剂（如艾托昔布（ETO）可能会加重这些并发症。越来越多的证据表明，氧化应激和炎症是导致这些不良心脏结局的原因。辅酶Q10（CoQ10）作为一种具有抗氧化和抗炎特性的线粒体辅因子，在这种情况下可能具有心脏保护作用。本研究旨在评估CoQ10在降低由艾托昔布引起的心脏标志物方面的作用，这些心脏标志物在尿酸钠（MSU）诱导的关节炎大鼠中升高。
通过皮下注射尿酸钠（MSU）（持续3天）在雄性Wistar大鼠（每组6只）中诱导关节炎。艾托昔布（15 mg/kg，口服）单独使用或与CoQ10（10 mg/kg，口服）联合使用。测量血清生化指标：肌酸激酶-MB（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、C反应蛋白（CRP）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α），以及心肌中的超氧化物歧化酶（SOD）和硫代巴比妥酸反应物质（TBARS）水平。并对心脏组织进行组织学检查以评估结构变化。
服用艾托昔布的大鼠表现出CK-MB、LDH、CRP和TNF-α的显著升高，同时心肌中的SOD水平显著降低（p < 0.05）。这些变化通过心肌损伤的组织病理学证据得到了验证。联合使用CoQ10显著减轻了氧化应激和炎症标志物，恢复了抗氧化酶水平，并减轻了心脏结构损伤。
研究结果表明，CoQ10通过对氧化和炎症途径的调节作用，对关节炎大鼠中由艾托昔布引起的心脏标志物具有部分但显著的保护作用。
心血管并发症是关节炎常见的合并症，长期使用选择性环氧化酶-2（COX-2）抑制剂（如艾托昔布（ETO）可能会加重这些并发症。越来越多的证据表明，氧化应激和炎症是导致这些不良心脏结局的原因。辅酶Q10（CoQ10）作为一种具有抗氧化和抗炎特性的线粒体辅因子，在这种情况下可能具有心脏保护作用。本研究旨在评估CoQ10在降低由艾托昔布引起的心脏标志物方面的作用，这些心脏标志物在尿酸钠（MSU）诱导的关节炎大鼠中升高。
通过皮下注射尿酸钠（MSU）（持续3天）在雄性Wistar大鼠（每组6只）中诱导关节炎。艾托昔布（15 mg/kg，口服）单独使用或与CoQ10（10 mg/kg，口服）联合使用。测量血清生化指标：肌酸激酶-MB（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、C反应蛋白（CRP）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α），以及心肌中的超氧化物歧化酶（SOD）和硫代巴比妥酸反应物质（TBARS）水平。并对心脏组织进行组织学检查以评估结构变化。
服用艾托昔布的大鼠表现出CK-MB、LDH、CRP和TNF-α的显著升高，同时心肌中的SOD水平显著降低（p < 0.05）。这些变化通过心肌损伤的组织病理学证据得到了验证。联合使用CoQ10显著减轻了氧化应激和炎症标志物，恢复了抗氧化酶水平，并减轻了心脏结构损伤。
研究结果表明，CoQ10通过对氧化和炎症途径的调节作用，对关节炎大鼠中由艾托昔布引起的心脏标志物具有部分但显著的保护作用。
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