综述：B型颅内血肿是否应该像B型主动脉夹层那样进行治疗？一项叙述性综述

IMH与TBAD的管理异同及高风险特征分析，指出IMH早期不稳定性更高，虽共享基础治疗策略，但风险分层依赖形态学指标，需个体化决策而非标准化流程，强调前瞻性研究的重要性。

瑞安·曼科尔（Ryan Mancoll）|萨米尔·纳鲁拉（Samir Narula）|雅各布·陈（Jacob Chen）|诺兰·C·奇里洛-彭（Nolan C. Cirillo-Penn）|蒂莫西·卡特（Timothy Carter）|阿尼梅什·拉托尔（Animesh Rathore）|菲拉斯·F·穆萨（Firas F. Mussa）

弗吉尼亚东部医学院（Eastern Virginia Medical School）马孔和琼·布罗克健康科学中心（Macon and Joan Brock Virginia Health Sciences）外科部门血管外科分部，奥尔德多米尼恩大学（Old Dominion University），诺福克（Norfolk），弗吉尼亚州（Virginia）

摘要

B型主动脉夹层（Type B aortic dissection，TBAD）和B型主动脉壁内血肿（Type B intramural hematoma，IMH）属于急性主动脉综合征的两种病理类型。TBAD的并发症风险由假腔的血流动力学决定，而IMH的进展则更多受形态学因素影响。然而，对于这些高风险特征在无并发症情况下应如何影响其管理方法，目前仍存在争议。为了综合现有证据并评估类似TBAD的治疗方案是否最适合B型IMH，我们对相关指南、回顾性队列研究、登记系统以及评估最佳药物治疗和胸腔内血管主动脉修复（thoracic endovascular aortic repair，TEVAR）效果的研究进行了综述。重点关注高风险特征、干预时机以及指南之间的不一致性。研究表明，IMH在早期阶段具有更大的不稳定性。对于低风险病例，最佳药物治疗有效；而对于复杂病例，TEVAR同样有效。然而，高风险IMH的评估和病程存在较大变异性。关于高风险IMH和TBAD的早期预防性TEVAR的文献质量较低。尽管低风险病例的初始治疗策略有重叠之处，但B型IMH的管理方法并不能完全与TBAD相同。其独特的风险因素和不可预测的病程要求根据个体情况制定个性化决策，而非遵循标准化治疗方案。因此，需要统一的风险评估标准、优化的干预时机以及具体的前瞻性研究来加强针对IMH的管理。

引言

急性主动脉综合征（Acute aortic syndrome，AAS）是一系列危险的主动脉壁病变的统称，这些病变显著增加了急性并发症的风险。三种主要类型——主动脉夹层、主动脉壁内血肿（IMH）和穿透性动脉粥样硬化溃疡（Penetrating atherosclerotic ulcer，PAU）——的区别在于引发机制及随后的血流情况[1]。

在主动脉夹层中，内膜层的撕裂使血液流入中膜，形成“假腔”。这个通道可能沿主动脉扩展并压迫“真腔”，可能导致主要分支动脉的血流中断，从而引发严重并发症，如器官灌注不足、主动脉破裂或心脏压塞。胸腔内血管主动脉修复（TEVAR）的目的是封闭撕裂处，使血流完全重新导向真腔，促进假腔血栓形成并实现主动脉重构[2]。

相比之下，IMH被认为是由主动脉中膜内的小营养血管（vasa vasorum）破裂引起的。由于出血发生在主动脉壁内部，IMH没有明显的内膜撕裂和假腔形成。然而，血肿可能会扩张并进展为典型的主动脉夹层[2]。

最后，PAU始于动脉粥样硬化斑块穿透内弹性层进入中膜。这会导致血液进入中膜，可能形成局部IMH、假性动脉瘤或完全破裂。PAU最常见于患有严重动脉粥样硬化和慢性高血压的患者中，主要发生在降主动脉[2]。这三种病变构成一个病理生理连续体：IMH和PAU可能发展为主动脉夹层，而PAU也可能成为IMH的诱因。

流行病学、自然史和预后

主动脉夹层的发病率高于IMH，每10万人年中有3至16例，而IMH约为1例[3]。IMH占所有AAS病例的10%至30%。从解剖学上看，IMH主要影响降主动脉（B型），而夹层则多见于升主动脉（A型）[3,4]。

不同人群中IMH的发病率存在差异。主动脉夹层通常发生在较年轻的男性患者中（中位年龄约60岁）

PAU

PAU是晚期动脉粥样硬化的表现形式，其中动脉粥样硬化斑块穿透内弹性层进入主动脉中膜。这一过程常导致局部中膜出血，或在晚期形成假性动脉瘤。当PAU出现症状、影像学检查显示病情进展或伴有IMH时，临床需予以重视，因为这些特征表明病情持续进展且破裂风险增加[8]。

IMH的影像学诊断标准

计算机断层扫描（CT）血管造影是疑似AAS的首选影像学检查方法，因其易于获取且对解剖结构和并发症的诊断准确性高[13]。磁共振成像（MRI）有助于组织特征分析，特别是评估IMH信号强度的动态变化，适用于长期随访以减少辐射暴露，但在急性期应用有限。

当前B型IMH的管理指南

关于B型IMH和TBAD治疗的最新指南包括欧洲心脏与胸外科协会/胸外科协会（European Association of Cardiac and Thoracic Surgery/Society of Thoracic Surgery）及2022年美国心脏病学会/美国心脏协会（American College of Cardiology/American Heart Association）发布的指南[1,10]。表1总结了相关建议。虽然两者不完全相同，但一些高风险特征是共通的，如主动脉直径增大（>40至50毫米）、影像学检查显示的进行性扩张（>5毫米）、胸腔积液等

IMH的高风险特征

现有指南将某些形态学和临床变量视为预测不稳定的指标。然而，这些标准并不一致，且基于缺乏评估或长期随访的小型回顾性研究。此外，这些特征单独或与其他特征结合时的确切作用尚不明确，因此难以确定真正驱动病情进展的因素。这需要进一步明确高风险的特征

主要独立预测因素

多变量模型一致认为，IMH的厚度、主动脉直径以及ULP/FID（ulcerated lumen/fibrous dissection）的存在是不良事件的独立预测因素，表明IMH的风险主要源于主动脉壁的机械性不稳定

基于证据的B型IMH与TBAD综合管理框架

综合这些影像学和临床变量可以定义高风险IMH的特征。基于这些预测因素以及当前指南和建议，下一个问题是：B型IMH的管理策略应在多大程度上借鉴或不同于TBAD的管理策略？以下基于证据的综合管理框架结合了相关指南和回顾性/前瞻性数据进行了探讨

争议与未来方向

虽然普遍认为对于无并发症的B型IMH/TBAD，开放手术（Open-heart surgery，OMT）是一线治疗手段；而对于解剖结构合适的复杂病例，TEVAR是首选。但对于处于两者之间的患者，关于风险特征、干预时机和监测方案的制定仍存在全球性争议，这强调了个体化治疗的必要性。我们的综述表明，尽管TBAD的数据可以提供参考框架，但B型IMH仍需制定专门的管理方案

未来研究方向

解决IMH管理中的争议需要多中心合作，重点在于数据标准化和高质量证据的生成。未来的研究将围绕几个关键目标展开。目前的数据多为回顾性研究，重点在于建立前瞻性登记系统和随机对照试验，根据标准化的高风险特征比较OMT和TEVAR的效果，以提供类似TBAD的高质量证据

结论

在考虑B型IMH的管理时，需考虑许多方面。两者在临床表现、解剖学特征及自然史方面存在相似之处，但也存在差异。由于IMH的风险主要受直径、厚度等形态学因素影响，而不仅仅是假腔的血流动力学，因此不能简单地将IMH患者与TBAD患者同等对待。现有的IMH指南大多基于推测性结论

CRediT作者贡献声明

瑞安·曼科尔（Ryan Mancoll）：撰写与编辑、初稿撰写、验证、数据分析、概念构建。萨米尔·纳鲁拉（Samir Narula）：撰写与编辑、验证、数据分析、概念构建。雅各布·陈（Jacob Chen）：撰写与编辑、数据分析、概念构建。诺兰·C·奇里洛-彭（Nolan C. Cirillo-Penn）：撰写与编辑、数据分析、概念构建。蒂莫西·卡特（Timothy Carter）：撰写与编辑、数据分析、概念构建。

利益冲突声明

作者声明没有已知的财务利益或个人关系可能影响本文的研究结果。