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阿托伐他汀和硝唑尼德通过调节炎症和氧化应激通路减轻醋酸诱导大鼠结肠炎的病理损伤，并影响mTOR、NLRP3、HO-1、Nrf2、STAT3等分子表达。
溃疡性结肠炎（UC）的确切病因尚未完全明了。然而，大量证据表明其发病机制涉及多种信号通路，包括白细胞介素-6（IL-6）/信号转导子和转录激活因子3（STAT3）、wingless/Int1（Wnt）、血红素加氧酶-1（HO-1）、核因子红细胞2相关因子2（Nrf2）、腺苷单磷酸激活蛋白激酶（AMPK）、雷帕霉素靶蛋白（mTOR）以及NLR家族含吡啉结构域的3（NLRP3）。阿托伐他汀和硝唑沙星具有抗炎、抗氧化和免疫调节作用，可能作用于这些信号通路。本研究的目的是探讨阿托伐他汀和硝唑沙星在UC实验模型中的结肠保护作用。实验中通过大鼠结肠内注射醋酸（AA）诱发结肠炎。共有32只大鼠被随机分为四组（每组8只）：正常对照组、结肠炎组、阿托伐他汀治疗组和硝唑沙星治疗组。疾病严重程度通过结肠长度、体重、疾病活动指数和组织病理学评估来判定。同时测量了组织中的SIRT1、mTOR、HO-1、Nrf2、STAT3、AMPK及Dickkopf相关蛋白1（DKK1）的水平，以及结肠中NLRP3、Wnt、IL-6、TNF-α和DKK1的基因表达。此外，还通过免疫组化技术检测了TNF-α和IL-6的蛋白表达。结肠内注射醋酸导致结肠出现显著的生化、炎症和结构损伤。阿托伐他汀和硝唑沙星均显著减轻了结肠炎的症状，表现为疾病活动评分降低、组织学改善以及结肠中mTOR、NLRP3、DKK1、IL-6和STAT3的表达减少。相反，这两种药物还上调了HO-1、Nrf2、SIRT1、Wnt和AMPK的水平。组织学上，治疗组显示出部分正常的黏膜结构恢复，不规则隐窝减少，淋巴浆细胞浸润减轻。阿托伐他汀和硝唑沙星通过调节炎症和氧化应激通路缓解了实验性结肠炎。
溃疡性结肠炎（UC）的确切病因尚未完全明了。然而，大量证据表明其发病机制涉及多种信号通路，包括白细胞介素-6（IL-6）/信号转导子和转录激活因子3（STAT3）、wingless/Int1（Wnt）、血红素加氧酶-1（HO-1）、核因子红细胞2相关因子2（Nrf2）、腺苷单磷酸激活蛋白激酶（AMPK）、雷帕霉素靶蛋白（mTOR）以及NLR家族含吡啉结构域的3（NLRP3）。阿托伐他汀和硝唑沙星具有抗炎、抗氧化和免疫调节作用，可能作用于这些信号通路。本研究的目的是探讨阿托伐他汀和硝唑沙星在UC实验模型中的结肠保护作用。实验中通过大鼠结肠内注射醋酸（AA）诱发结肠炎。共有32只大鼠被随机分为四组（每组8只）：正常对照组、结肠炎组、阿托伐他汀治疗组和硝唑沙星治疗组。疾病严重程度通过结肠长度、体重、疾病活动指数和组织病理学评估来判定。同时测量了组织中的SIRT1、mTOR、HO-1、Nrf2、STAT3、AMPK及Dickkopf相关蛋白1（DKK1）的水平，以及结肠中NLRP3、Wnt、IL-6、TNF-α和DKK1的基因表达。此外，还通过免疫组化技术检测了TNF-α和IL-6的蛋白表达。结肠内注射醋酸导致结肠出现显著的生化、炎症和结构损伤。阿托伐他汀和硝唑沙星均显著减轻了结肠炎的症状，表现为疾病活动评分降低、组织学改善以及结肠中mTOR、NLRP3、DKK1、IL-6和STAT3的表达减少。相反，这两种药物还上调了HO-1、Nrf2、SIRT1、Wnt和AMPK的水平。组织学上，治疗组显示出部分正常的黏膜结构恢复，不规则隐窝减少，淋巴浆细胞浸润减轻。阿托伐他汀和硝唑沙星通过调节炎症和氧化应激通路缓解了实验性结肠炎。
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