综述：角质形成细胞：皮肤免疫与炎症的多效调节者——皮肤病病理学中的新兴治疗范式

角质形成细胞作为表皮主要细胞成分，在皮肤免疫稳态和炎症发生中发挥关键作用。通过双向与T细胞亚群通信、自增强细胞因子循环（如HMGB1介导的SLE环路和IL-23/Th17轴）、局部糖皮质激素代谢物的持续产生，调控炎症、瘙痒、疼痛及神经-免疫交叉对话。抗氧化系统（如SOD2/Nrf2/ARE途径）维持氧化还原平衡，单细胞转录组学揭示其异质性和疾病特异性亚群，靶向策略有望打破病理性循环并恢复屏障功能。

摘要

背景

角质形成细胞是表皮的主要细胞成分，它们已经超越了传统的屏障功能，成为皮肤免疫稳态和炎症病理发生的主要调节者。在银屑病、特应性皮炎和系统性红斑狼疮等炎症性皮肤病中，角质形成细胞通过复杂的信号网络协调复杂的炎症级联反应。

材料与方法

我们在PubMed数据库中进行了全面的文献搜索。搜索使用了以下关键词：“角质形成细胞”、“炎症”、“皮肤免疫疾病”、“免疫细胞”、“糖皮质激素”、“炎性小体”、“抗氧化剂”和“单细胞技术”。

结论

在这篇综述中，我们总结指出角质形成细胞在炎症性皮肤病中起着关键作用：它们与T淋巴细胞亚群进行双向交流，建立自我放大的细胞因子回路（例如，在系统性红斑狼疮中的HMGB1介导的循环和在银屑病中的IL-23/Th17轴），并持续产生局部糖皮质激素代谢物。它们的免疫调节能力通过模式识别受体的激活以及通过抗氧化防御系统（如SOD2/Nrf2/ARE通路）维持氧化还原平衡来实现。角质形成细胞能够产生和分泌炎性小体和神经肽，从而参与炎症、瘙痒、疼痛和神经-免疫相互作用的调节。此外，前沿的单细胞转录组分析揭示了角质形成细胞的前所未有的异质性和疾病特异性亚群。总之，针对角质形成细胞的策略为打破病理循环和恢复表皮屏障功能提供了有希望的干预措施。