人类免疫的效应机制大致可分为体液性和细胞性两种。体液免疫由存在于细胞外液中的可溶性大分子（如抗体）介导。相比之下，细胞免疫则通过直接的细胞间相互作用实现。这种二分法常用于概念化对病原体的免疫反应，也可应用于免疫介导疾病的机制。
原发性免疫性血小板减少症（ITP）是一种自身免疫性疾病，其特征是孤立的血小板减少，这是由于血小板生成不足和血小板清除加速所致。基于Harrington [1]、[2] 和Shulman [3] 等人的实验，一种体液免疫介导的血小板减少理论应运而生。这一理论的核心是抗血小板自身抗体。虽然ITP的病理生理学图谱已经变得复杂，但抗血小板自身抗体仍然处于核心位置（图1）。在超过一半的ITP患者中，可以直接在血小板上检测到主要为IgG类的自身抗体[4]。这些自身抗体通过巨噬细胞在脾脏或肝脏中的吞噬作用等机制驱动血小板清除，还可以触发补体激活、血小板去唾液酸化和血小板凋亡，并影响血小板生成。这些自身抗体的特性（如抗体类别、亚类以及针对血小板抗原的特异性表位）也可能影响其致病性。然而，这些因素如何最终导致患者出现的疾病表现尚未完全明确。在涉及ITP的体液机制中，FcγR介导的吞噬作用是最被证实且与当前治疗方法关联最紧密的。补体激活和血小板去唾液酸化也似乎起着作用，尽管现有证据表明这些途径可能在某些患者亚群中更为重要。确定这些因素在患者中的具体贡献的方法尚缺乏。
对ITP病理生理学的更深入理解也揭示了该疾病的更大异质性。然而，治疗选择历来更多基于治疗经验和医生判断，而非特定ITP患者的疾病特性。由于并非所有ITP患者的病情都相同，这表明某些治疗方法可能对某些患者更有效。有效的治疗个性化需要全面了解其病理生理学。
本文深入回顾了目前对ITP中体液免疫病理生理学的理解。我们主要讨论成人ITP，但在适当情况下也涉及儿童ITP。基于当前的理解，我们概述了根据推断的疾病机制配对治疗方案的实际机会和局限性，并指出了需要进一步研究的领域，以及提高我们对ITP体液病理生理学理解的机会。
尽管本文重点讨论了体液性血小板清除效应机制，但也有大量实验证据表明存在细胞介导的自身免疫。在添加正常供体血小板[5]或GPIIIa肽[6]后，ITP患者的外周血单核细胞培养物中会出现自反应性CD4+ T细胞增殖[5]。此外，也有研究探讨了CD8+ T细胞驱动的血小板减少机制[7]、[8]、[9]，并在小鼠ITP模型中观察到由T细胞引起的血小板减少[10]、[11]。关于T细胞在ITP中的作用，已有其他优秀综述可供参考[12]、[13]、[14]、[15]。
