冬春季节，绿叶蔬菜常因低温出现叶片“褪绿泛黄”，不仅卖相打折，更因光合能力下降导致减产。这一现象背后，是叶绿素代谢失衡与叶绿体结构受损的复杂生物学过程。以往研究多聚焦于遗传稳定的叶色突变体，但对温度敏感、可逆变化的材料关注不足。为此，中国农业科学院蔬菜花卉研究所的涂秀平、张书亚等研究者，利用一份对低温敏感的“小白菜双单倍体（DH）品系1197”——常温下绿叶正常，4℃低温即黄化，回温又能复绿——系统解析了温度如何“遥控”叶色变化，成果发表于园艺学国际期刊《Horticulturae》。
研究团队采用错期播种确保取样发育阶段一致，设置三组处理：常温绿叶（G1197，25℃）、低温黄叶（Y1197，4℃）及复温复绿（RG1197，回温7天）。通过光合色素测定、透射电镜观察叶绿体超微结构，并结合RNA-seq转录组测序与RT-qPCR验证，锁定低温响应的核心差异表达基因（DEGs）及其调控网络。
2.1. 表型与光合色素含量
低温让Y1197叶片明显黄化，叶绿素a暴跌94.29%，总叶绿素降幅超70%，有趣的是叶绿素a/b比值跌破1——这意味着捕光系统的色素比例被打乱。复温后，叶绿素a反弹366.67%，a/b比值重回1以上，说明复绿过程优先恢复核心光合色素。
2.2. 叶绿体超微结构受损
电镜下，G1197叶绿体梭形规整，基粒片层堆叠紧密；而Y1197叶绿体聚集成团、变圆，类囊体膜瓦解，淀粉粒几乎消失，嗜锇颗粒增多。这直观解释了为何低温下光合功能衰退。
2.3. 转录组概览与核心基因筛选
RNA-seq共检测47886个表达基因，主成分分析（PCA）显示组间差异显著。对比“黄叶vs绿叶”“黄叶vs复绿叶”共享的3058个核心DEGs，被确定为温度调控叶色转换的关键基因池。
2.4. 功能富集指向光合与叶绿体
这些基因显著富集于“光合作用-天线蛋白”“叶绿体类囊体膜”等条目，以及“卟啉代谢”（叶绿素代谢的主干通路）、“光合作用”等KEGG通路，证实叶色变化与叶绿体功能紧密挂钩。
2.5. 叶绿素代谢的“双向开关”
低温同时按下“合成暂停键”和“降解加速键”：合成基因CHLD、PORB、PORC被抑制，降解基因SGR1、SGR2、NYC1、PAO上调2-4倍。复温后，CHLD、CHLM、PORC表达“报复性反弹”，降解基因则被压制到比常温更低水平，促成叶绿素a快速积累。
2.6. 光合基因普遍受抑与部分恢复
编码光捕获复合体（LHC）的LHCB1-LHCB6、LHCA1-LHCA5基因在低温下集体下调，光合链关键组件同步受抑。复温后，PSI（光系统I）天线基因LHCA5、LHCA6恢复最猛，暗示PSI修复可能是复绿的关键抓手。
2.7. 候选转录因子浮出水面
273个差异表达转录因子中，MYB、bHLH、NAC家族居多。其中，光与激素信号整合子HBI1在复绿株中表达飙升至常温株7倍以上；叶绿体发育调控因子GLK2的表达趋势与叶绿素合成基因同步；而NAC047、NAC029在低温下强烈诱导，可能参与低温胁迫响应。
2.8. RT-qPCR验证数据可靠
对PORB、PAO、CHLM、LHCB1.3等12个基因进行荧光定量，结果与RNA-seq高度吻合（R²＞0.85）。
研究表明，小白菜1197品系的温度敏感型叶色变化，本质是低温扰乱叶绿素合成与降解平衡，并破坏叶绿体结构；复温则通过逆转代谢基因表达、修复光合组件实现部分复绿。研究首次在同一材料中捕捉到“黄化-复绿”的双向转录重编程，鉴定出GLK2、HBI1等潜在调控靶点，为培育冬季耐寒、叶色稳定的芸薹属蔬菜提供了分子育种线索。
