摘要
中国的改革后死亡率转变已得到广泛解释，但其顺序、结构重组和内部异质性尚未得到充分研究。本研究采用流行病学转变理论作为启发式工具而非确定性模型，评估中国的死亡率转变是否符合或偏离了序列转变的假设。我们利用样条高斯过程回归重新估计了1981年至2020年的年龄-性别-年份特定死亡率，并结合了2023年全球疾病负担（GBD）中的死亡原因估计数据。通过分解技术、变点回归和高斯混合模型来分析年龄-原因特定的贡献、变化速度和模式重组。结果表明，早期死亡率下降主要由婴儿和传染病死亡率降低驱动；随后的下降转向了中老年人群，主要由心血管疾病和其他慢性疾病主导。传染性和退行性疾病在较长时间内共存，死亡率模式经历了离散的结构性调整。女性成年死亡率下降得更早且更稳定，从而扩大并稳定了性别差距。我们的发现表明，中国的死亡率转变与流行病学转变理论描述的总体发展一致，但偏离了该理论认为各阶段会随国家同步均匀发展的假设。相反，中国的情况反映了受制度改革和地区差异影响的非同步转变。
关键词：死亡率转变；流行病学转变；年龄特定死亡率；死亡原因分解；中国
引言
死亡率转变是人口转变的一个重要方面，指的是死亡率水平和年龄-原因模式的长期变化（Caselli, 2015）。流行病学转变理论（Omran, 1971）通过将死亡原因的转变与社会和经济发展联系起来，对这些变化提供了解释。该理论提出了三个阶段：瘟疫和饥荒时代、流行病消退时代以及退行性和人为疾病时代。这一框架已被应用于研究不同国家和地区的死亡率转变（Booth et al., 2016; Kabudula et al., 2021; Yadav & Arokiasamy, 2014）。后来的学者强调，这一理论应被视为启发式工具而非决定性模型。Omran（1983）后来修正了他的理论，纳入了非西方国家的额外和重叠阶段，包括心血管疾病死亡率下降时代、老龄化时代以及新出现或重新出现的传染病时代（Omran, 1998）。基于此，“健康转变”理论（Frenk et al., 1989, 1991）将流行病学转变视为一个动态的多维过程，受社会分层、医疗保健体系和政策环境的影响，而不仅仅是一系列固定的阶段。
实证研究表明，流行病的变化很少遵循线性和单向路径。转变的延迟或停滞、传染性和非传染性疾病的共存以及国家和次国家级别的异质性都已被记录在案（Caselli et al., 2002; Santosa et al., 2014; Sudharsanan et al., 2022）。这些批评表明，流行病学转变理论的分析价值不在于严格的阶段划分，而在于其在不同背景下解释死亡率变化的启发式能力（Mackenbach, 2022）。在这一框架下，中国是一个极具价值的案例。自20世纪70年代末改革开放以来，中国的死亡率显著下降，伴随着从传染病、母婴疾病向非传染性疾病的转变（Yang et al., 2013; Zhao & Kinfu, 2005; Zhou et al., 2019）。这种转变与生活水平的提高、初级医疗保健的普及和公共卫生预防项目的实施相吻合（Cook & Dummer, 2004; Jakovljevic et al., 2023; Yang et al., 2008）。然而，一些独特性使得将基于阶段的流行病学转变理论直接应用于中国变得复杂。首先，东西部省份在社会经济发展、医疗保健系统和风险暴露方面的显著差异导致了死亡率的不一致下降（Richardson & Li, 2023; Zhao, 2006）。其次，包括医疗保险制度改革和大规模传染病控制项目在内的政策变化改变了各地区的死亡率轨迹，导致全国趋势的分化（Meng et al., 2024; Xiao et al., 2025; Zhang et al., 2021）。第三，快速的经济增长和计划生育政策加速了人口老龄化，重塑了家庭结构，间接影响了死亡率模式，尤其是在老年人中（Bansak et al., 2025; Li, 1998）。第四，“双重负担”仍然存在，特别是在欠发达地区，传染病仍然与主要非传染性疾病共同导致死亡（Lv et al., 2024; Wang et al., 2024）。
尽管这些研究有助于解释中国的死亡率转变，但仍有许多问题未得到解答。大多数研究依赖于时期比较或短期分析，限制了对不同年龄组长期死亡率演变的理解。虽然整体死亡原因结构的变化已经得到研究，但关于年龄和原因特定的死亡率变化如何共同促进预期寿命的增长知之甚少。同样不清楚全国的转变是否反映了连贯的阶段进展，还是一个受地区差异、政策和人口异质性影响的非同步、重叠的过程。2016年，《健康中国2030计划》设定了到2030年实现平均预期寿命79岁并降低婴儿、五岁以下儿童和孕产妇死亡率的目标。要评估这些目标的可行性，需要考察自20世纪80年代初以来死亡率变化的长期趋势。
本研究利用1981年至2020年的中国死亡数据回答了三个相互关联的问题。首先，年龄特定死亡率如何演变，不同年龄组的死亡率改善速度和顺序有何差异？其次，年龄和原因特定的死亡率变化如何促进预期寿命的增长，传染性和退行性疾病的双重负担是否持续存在？第三，从长期、多指标的角度来看，中国的死亡率转变在多大程度上符合或偏离了基于阶段的流行病学转变理论？
由于各地区和时间段死亡数据登记完整性的差异（Karlinsky, 2024; Li & Mi, 2021; Zeng et al., 2020），长期死亡率分析依赖于重建和基于模型的估计。因此，应考虑结构数据限制和不确定性来解释研究结果，而不仅仅是观察到的死亡率水平。
数据与方法
为了回答这三个研究问题，我们设计了一个逐步的分析框架，整合了死亡率的水平、年龄分布和原因构成。首先，汇总了普查和调查中的全因死亡率数据，并根据漏报和内部不一致性进行了校正，以构建1981年至2020年的连续年龄特定死亡率。死亡原因数据来自全球疾病负担（GBD）。其次，从校正后的数据编制了性别和年份特定的生命表，以估计预期寿命和年龄特定死亡率指标，用于评估长期趋势和年龄特定改善的顺序。第三，应用Arriaga（1984, 1995）的分解方法来量化不同下降阶段中年龄和原因对预期寿命变化的贡献。最后，使用描述性趋势分析总结了时间动态。变点回归识别了趋势的变化，聚类分析捕捉了死亡率模式的结构重组，为评估流行病学转变理论的适用性提供了实证基础。
数据来源
全因死亡率数据来自全国人口普查；自1982年以来的1%和0.1%样本调查；以及1988年的0.2%生育和避孕样本调查。这些来源为分析改革时期的长期死亡率趋势提供了相当全面的覆盖。
分析期间从1981年开始，这是基于1982年普查首次获得全国年度性别-年龄特定死亡率数据的年份（Coale, 1984）。年度年龄特定数据对于完整的生命表构建和年龄分解至关重要。1973年至1975年的癌症流行病学调查的早期数据仅提供了五个年龄组的年龄特定数据，且开放年龄为80岁（Banister & Preston, 1981），因此无法纳入需要单一年龄数据和100岁开放年龄组的本文框架。1950年至1980年快速死亡率下降的阶段与革命后的公共卫生举措和赤脚医生系统有关，因此未在此进行分析。因此，结果应在这一指定的时间框架内进行解释。分析重点关注1981年至2020年，这一时期的特点是预期寿命增加和死亡率模式的显著重组。1950年至1980年的早期下降与革命后的公共卫生举措有关（Babiarz et al., 2015; Cook & Dummer, 2004），在此不予讨论。普查和调查中报告的死亡人数受到不完全登记的影响，且随时间变化（Banister & Hill, 2004; Li & Sun, 2003）；已按照下文描述的方法进行了校正。
死亡原因数据来自GBD（全球疾病负担合作网络，2024）的估计，这提供了标准化模型框架内的原因-年龄-性别-年份特定数据。使用GBD数据是因为1981年至2020年的长期、全国一致的生命登记数据不可用，且原因分类随时间变化（例如ICD修订），无法直接比较。GBD提供了分析整个研究期间原因特定贡献的唯一连贯来源。GBD的估计是基于模型的重建，而非直接观察。它们整合了多种数据来源，调整了漏报和错误分类，并报告了反映抽样和建模不确定性的不确定性区间。这些估计会随着数据和方法的演变而定期更新。在本研究中，GBD数据用于分析死亡原因的转变及其对预期寿命变化的贡献，而不是推断精确的年度原因特定水平。
为了检验稳健性，我们使用了GBD 2023不确定性区间的上下限和GBD 2021年的估计值（全球疾病负担合作网络，2022）进行了敏感性分析。主要原因及其相对贡献的时间顺序基本未变，表明结论不受GBD不确定性或版本更新的影响。
为了分析清晰，将原因分为七类：心血管疾病、肿瘤、慢性呼吸系统疾病、伤害、传染病、母婴疾病和其他原因。在某些分析中，为了与流行病学转变研究保持一致，将心血管疾病、肿瘤和慢性呼吸系统疾病合并为“慢性非传染性疾病”（Salomon & Murray, 2002）。具体规定见补充材料3。这种合并是分析性的，而非病因学的，并不意味着各原因之间的同质性。
死亡数据校正
由于普查和调查数据存在死亡登记不完全和内部不一致性，年龄和性别特定死亡率使用样条高斯过程回归（S-GPR）进行估计。观察到的死亡人数被视为在潜在死亡率和登记完整性条件下的泊松结果（Schmertmann & Gonzaga, 2018）。潜在死亡率时间表使用TOPALS模型的变体进行建模（Gonzaga & Schmertmann, 2016），其中对数死亡率表示为偏离固定对数标准时间表的程度。标准选择为所有年份的平均死亡率，使用Heligman和Pollard（1980）模型进行平滑处理。这种规定提高了识别度，特别是在早期年份和观测较少岁的组别。使用替代标准进行的敏感性分析产生了几乎相同的死亡率趋势和预期寿命估计（补充材料1.3.1）。年龄偏差用高斯过程先验的B样条函数进行建模，允许平滑时间变化，同时结合相邻年龄和年份的信息以减少不合理的短期波动。
关于登记完整性的先验信息
对于0至4岁和5岁以上的年龄，分别指定了死亡登记完整性的先验分布。对于0至4岁的年龄，通过将报告的死亡人数与全球疾病负担研究（Citation2020）和联合国IGME（https://childmortality.org/）的外部参考估计进行比较来推导完整性，这些提供了儿童死亡率指标的不确定性区间。这得出了按性别和年龄组划分的年度完整性比率。一小部分比率超过1，主要出现在早期年份和死亡人数较少的年龄组。对于男性，0岁及以下年龄的比率低于1%，1至4岁年龄组的比率为18.6%；对于女性，相应比率分别为15.2%、12.7%和10.8%。这些可以解释为细胞级别的抽样变异性，而非系统性的过度登记。为了在保持随机变异的同时将完整性限制在1以下，使用接近1的振动规则替换了超过1的值，从U(1 - ε, 1)中抽样。主要分析使用ε = 0.01，敏感性分析中测试了其他值（0.005和0.05），产生了几乎相同的死亡率趋势和预期寿命估计（补充材料1.3.2）。
对于5岁以上的年龄，使用Adair和Lopez（2018）的方法估计完整性，该方法需要五岁以下儿童的死亡率和0至4岁的完整性。这些先验代表了合理的范围，而不是独立验证登记准确性。
模型输出和不确定性
S-GPR校正产生了年龄-性别-年份特定的死亡率及其相应的不确定性区间，反映了抽样变异性和漏报的调整。由于数据完整性的较低，早期的不确定性更宽。在主要分析中使用了后验统计量。出生时的预期寿命（e0）、婴儿死亡率（1q0）和5岁以下儿童死亡率（5q0）的校正估计值与国家统计局（NB S，引用2023）、国家卫生健康委员会（NHC，引用2023）和联合国人口司（WPP，引用2024）发布的数值进行了比较，以评估这些指标水平和趋势的一致性（图1）。由于这些数据来源也可能依赖于基于模型的调整，因此这种比较更像是一种一致性检验，而不是独立的验证。分解、趋势检测和聚类的不确定性影响在补充材料2中进行了探讨，主要结果对不确定性不敏感。
图1. 1981年和2020年不同来源的出生时预期寿命、婴儿死亡率（IMR）和5岁以下儿童死亡率（U5MR）。阴影区域表示95%的不确定性区间。
该图显示了三个面板，其中包含从1981年到2020年的折线图。A面板显示了预期寿命，从大约65岁增加到超过80岁，涵盖了不同的数据类别（NBS、NHC、原始数据、S-GPR、WPP2024）。B面板表明婴儿死亡率从大约47下降到每千名活产婴儿中的7例以下，而C面板显示5岁以下儿童死亡率从接近65例下降到每千名活产婴儿中的9例左右。所有面板中的不确定性区间都用阴影标出。
方法：
构建了特定年龄段的生命表，以估计出生时预期寿命（e0）、40岁（e40）、60岁（e60）和80岁（e80）的预期寿命。婴儿（1q0）、1至4岁（4q1）、5至14岁（10q5）、15至34岁（20q15）、35至59岁（25q35）、60至79岁（20q60）以及80岁以上（20q80）的年龄特定死亡率进行了总结。死亡年龄分布的特征是通过Kannisto（引用2001）和Canudas-Romo（引用2008）的方法，根据完整生命表计算出的死亡年龄的众数（M）及其标准差（SDM）来描述的。
** joinpoint回归 **：
对预期寿命、年龄特定死亡率和年龄分布指标应用了joinpoint回归，以识别斜率的变化是否显著。模型使用Joinpoint Regression Program（引用2024）进行拟合，允许通过加权BIC选择0至7个 joinpoint。显著性水平设定为α=0.05。估计了每个阶段以及整个时期的年百分比变化（APC）、平均年百分比变化（AAPC）及其对应的95%置信区间。
** 预期寿命的年龄和原因特定分解 **：
使用Arriaga（引用1984, 引用1995）的分解方法，估计了预期寿命变化的年龄和原因特定贡献。不同阶段之间的预期寿命差异被分解为加性年龄成分，并进一步归因于特定原因，假设每个年龄组内的原因分布保持不变。这些贡献代表了每个年龄-原因单元中死亡率变化所导致的预期寿命变化。
** 死亡模式聚类 **：
为了考察死亡模式的变化，除了整体死亡率下降之外，年度生命表被重新校准到共同的出生时预期寿命（ē0），该寿命是根据所有年份的几何平均死亡率时间表得出的（补充材料4）。这可以隔离出与水平差异无关的死亡模式的变化。
然后使用主成分分析（PCA）对年龄特定的logit转换后的死亡概率（logit(nq^x)）进行分析，以降低维度。将男性和女性数据合并并通过z分数进行标准化。保留了前三个成分，它们解释了约98%的总方差，分别代表总体水平、年龄再分配和与性别相关的结构变化（补充材料5.1中的图S13）。
聚类是通过R包mclust中的高斯混合模型（Fraley & Raftery，引用2003）实现的。与基于距离的方法（如k-means或层次聚类）不同，混合模型允许具有异质协方差结构的簇，并提供概率分类。这些特性更适合处理可能在水平和形状上都不同的平滑、高维的死亡率时间表。使用贝叶斯信息准则（BIC）评估了候选解（G=3至12），其中较大的（较不负的）值表示在mclust中的拟合效果更好。需要注意的是，聚类是一种结构总结，而不是最终的分类；解释侧重于制度层面的转变，而不是个别年度标签的稳定性。
** 结果 **：
** 死亡率变化和年龄分布的长期趋势 **：
从1981年到2020年，所有性别的预期寿命都在持续增加（图2）。女性出生时的预期寿命e0从68岁增加到超过81岁，男性从65岁增加到77岁，增加速度在20世纪90年代末开始加快，并持续到21世纪的前二十年。
** 年龄特定的死亡率 **：
1981年至2020年间，所有年龄段的年龄特定死亡率都在下降（图3）。婴儿死亡率（1q0）从20世纪80年代初的每千名活产婴儿中的45例以上下降到2020年的7例以下。1至4岁（4q1）和5至14岁（10q5）的死亡率下降了超过三分之二，到21世纪10年代达到了较低水平，之后仅有小幅改善。
** 结构变化 **：
** 青年死亡率（20q15）下降得较为缓慢，尤其是在早期有所波动，但在20世纪90年代末后加速。中年和老年时期的绝对死亡率下降更为显著。35至59岁（25q35）的死亡率稳步下降，而60至79岁（20q60）和80岁以上（20q80）的死亡率在21世纪后加速下降；例如，20q60的死亡率下降了约三分之一。**
** 年龄分布的变化 **：
死亡年龄分布向上移动，并且随着时间的推移变得更加集中（图4）。死亡年龄的众数（M）对于女性从大约80岁增加到87岁，对于男性从76岁增加到84岁，20世纪90年代后加速。死亡年龄的标准差（SDM）从女性的约25岁和男性的24岁分别下降到15岁和17岁。2000年后的下降更为明显。女性始终保持着生存优势。20世纪90年代和21世纪期间，两性之间的预期寿命差距从3.6岁增加到4.4岁，然后在40岁时略有扩大，而在60岁和80岁时差异保持相对稳定（约为0.4岁）。整个生命周期中，死亡率都在下降，婴儿期、成年期和老年期的情况都有所改善。女性在较年长年龄段的死亡率下降幅度略大。总体而言，数据分析显示死亡率的下降在生命周期中呈现出明显的上升趋势，并且死因从传染病向慢性疾病转变。2003年之前，女性的贡献更大且分布更均匀，这与性别差距的扩大相吻合；此后，各年龄段的贡献趋于趋同，性别差距也趋于稳定。敏感性分析进一步证实了各年龄段贡献的顺序没有变化，尽管早期阶段的估计精度较低（补充材料2.1）。
为了避免重复并强调生命周期中的结构变化，我们展示了选定指标的连接点（joinpoint）结果：e0、1q0、4q1、25q35、20q60和20q80，以及平均值（M）和标准差死亡率（SDM）。这些指标反映了从生命早期到晚年的死亡率动态以及死亡年龄分布的变化。其他指标（e40、e60、e80、10q5和20q15）显示出高度相关的趋势和相似的转折点，因此详细内容见补充材料5.3.1。
**死亡率下降速度的变化**
图7展示了选定指标的连接点拟合趋势。表1列出了最佳连接点数量、断点位置以及年龄别累积死亡率变化（AAPC）的加权贝叶斯信息量（WBIC）（各年龄段的具体AAPC见补充材料5.3.2至5.3.3）。结果表明，不同年龄段的死亡率下降速度呈现出交替变化的特征。
**1981年至2020年中国选定死亡指标的连接点回归**
图中，实心大点表示通过连接点回归确定的断点。阴影带表示拟合值的95%置信区间，计算方法为连接点模型估计值的±1.96倍标准误差。
**图表详细说明**
该图表由八条折线图组成，以网格形式展示了1981年至2020年间男性和女性的统计数据，包括预期寿命（e0）、婴儿死亡率（1q0）、儿童死亡率（4q1）、各年龄段成人死亡率（20q60、20q80、25q35）、死亡年龄的中位数（M）以及死亡年龄标准差（SDM）。趋势显示女性预期寿命延长，两性死亡率均下降，但男性在大多数指标上的下降幅度通常更大。为了清晰起见，置信区间以阴影显示。
**表1：1981年至2020年选定死亡指标的连接点回归摘要**
- e0：女性和男性预期寿命持续增加，20世纪80年代增速温和，90年代中期加速，21世纪初进一步加快。
- 1q0：婴儿死亡率在整个时期显著下降（女性APC：-0.44%至-8.25%，男性APC：-1.32%至-7.86%）。
- 4q1：儿童死亡率呈现类似趋势（女性APC：-3.55%至-7.44%，男性APC：-2.31%至-6.69%），90年代末和21世纪初下降幅度加快，随后速度放缓。
- 20q60和20q80：这两个指标的早期下降速度较慢或无明显变化，尤其是在最高年龄段的女性中，后来有所加速。
- M（死亡年龄的中位数）稳步上升，90年代末期变化不明显，90年代后期显著加速（女性APC：0.14%至0.47%，男性APC：0.24%至0.52%）。
- SDM（死亡年龄的标准差）在所有年龄段均显著下降，90年代中期至2010年初下降加快（男性APC：-1.72%至-1.89%，女性APC：-1.99%至-2.51%），之后增速放缓。
### 死亡率下降阶段的识别
预期寿命、年龄别死亡率和死亡年龄指标的趋势表明，1981年至2020年的死亡率下降经历了不同阶段：
- **第一阶段（1981年至90年代中期）**：婴儿和儿童死亡率迅速下降，而成人及老年人死亡率的改善较为温和。
- **第二阶段（90年代中期至2000年初）**：结构加速，生命早期死亡率急剧下降（1q0和4q1），成人及老年人死亡率持续下降。
- **第三阶段（2000年初至2010年中期）**：60岁以上人群的死亡率下降显著，死亡年龄的中位数和标准差发生显著变化，标志着死亡率下降从以生命早期为主向整个生命周期转变。
**死亡率模式的结构性重组**
高斯混合模型（Gaussian Mixture Modeling）识别出1981年至2020年期间的几种死亡模式。虽然BIC在G=7时达到最大值（-86.84），但六类模型（G=6；BIC=-96.47）在保持拟合度的同时具有更好的简洁性（ΔBIC<10）。七类模型中，新增类别与相邻类别的Mahalanobis距离最小（0.55），且轮廓改善程度与六类模型相当（0.392对比0.364），表明相邻的过渡模式存在细微差异，而非完全不同的阶段。因此选择六类模型（图8）。完整诊断信息见补充材料S20。
**图8：1981年至2020年中国死亡模式的结构性重组**
该图表包含三个面板：
- **面板A**：显示了各年龄段（0至80岁以上）男性和女性死亡率与平均死亡率的对比，阴影区域表示置信区间。
- **面板B**：展示了1981年至2020年间死亡类别的转移动态。
- **面板C**：通过热力图显示了不同死亡类别之间的Mahalanobis距离，颜色深浅表示距离值（0.00至3.16）。
**结论**
总体而言，1981年至2020年的死亡率变化经历了阶段性结构重组：
- **早期阶段**：婴儿和儿童死亡率迅速下降，成人及老年人死亡率改善较为温和。
- **中期阶段**：结构加速，生命早期死亡率大幅下降，同时成人及老年人死亡率持续下降。
- **后期阶段**：60岁以上人群的死亡率下降显著，死亡年龄的中位数和标准差发生变化，表明死亡率下降从以生命早期为主向整个生命周期转变。
**性别差异的扩大**
女性在各个年龄段的死亡率改善通常更早且幅度更大，尤其在成年期和老年期，导致性别差距扩大。这种变化反映了生命周期各阶段死亡率的不同影响。20世纪90年代中期的死亡率加速下降与慢性疾病控制的普遍推广在时间上相吻合；21世纪初后的转变与SARS后的公共卫生改革相一致；而后期老年人群体死亡率的改善则与2009年之后的卫生系统扩张有关。尽管时间上的对应关系并不能证实因果关系，但这些现象表明制度变化可能影响了不同年龄组之间死亡率的改善分布。性别差异为这一转变提供了进一步的见解：成年女性死亡率的更快下降加剧了性别差距，而随后男女死亡率的趋同则缩小了这一差距。较高的男性死亡率，尤其是在成年和老年阶段，与更高的吸烟和其他风险因素暴露有关（Chan等人，Citation2022；Chen等人，Citation2015；Gu等人，Citation2009）。通过分解、趋势估计、聚类和GBD版本比较进行的敏感性分析表明，主要的时间序列和结构重组是稳健的（补充材料2和3），尽管早期年份的具体数值和慢性疾病的相对排名可能会发生变化。因此，这些发现反映的是结构模式，而非精确的定量估计。
需要注意的是一些局限性：修正后的死亡率数据包含了不确定性，尤其是在早期年份；虽然敏感性分析证明了数据的稳健性，但早期的转折点仍需谨慎解读。病因特定的贡献依赖于基于模型的GBD数据，这些数据会定期进行修订。未来对GBD的修订可能会调整相关数值，尽管敏感性分析显示由于不同版本的数据，主要结论保持不变。国家级别的分析必然掩盖了地区间的显著差异。最后，政策措施改革与死亡率变化之间的时间对应关系并不意味着因果关系。
总体而言，中国从1981年到2020年的死亡率转变涉及各年龄组生存益处的阶段性重新分配、病因结构的演变以及分阶段的结构性重组。这一经历支持了流行病学转变的大致方向，同时也强调了空间异质性、疾病负担的重叠以及快速发展的社会中不同阶段转变的同步性。
**结论**
本研究利用修正后的年龄特异性死亡率、年龄-病因分解、联合点回归和聚类分析重新审视了1981年至2020年中国死亡率的变化情况，得出了三个主要结论：
1. 年龄特异性死亡率以有规律但不均匀的方式下降。早期儿童期的死亡率下降最为明显，而成年和老年人群体的死亡率持续改善自20世纪90年代末以来加速。老年人群体的死亡率压缩逐步显现，中年后向晚年的死亡转移趋势更加明显，这与高龄段的生存获益增强一致。
2. 预期寿命的变化反映了年龄和病因贡献的转变。早期的增长主要由早期生存率和传染病死亡率的改善驱动；后来的增长越来越依赖于中老年死亡率下降，尤其是由慢性病和退行性疾病导致的死亡率下降。传染病与非传染性疾病的同时存在表明疾病负担的重叠，而非简单的替代关系。性别差异在结构上起到了作用：女性在成年期和老年期的死亡率下降得更早且更稳定，这加剧了预期寿命差距（并在后期趋于稳定）。
3. 与基于阶段的流行病学转变理论相比，中国既表现出宏观层面的趋同，也存在结构性紧张。下降的传染病死亡率、上升的慢性病发病率、增加的预期寿命以及老年人口的死亡率压缩等现象与理论预期一致，但由于初始预期寿命较高、传染性疾病和退行性疾病之间的持续重叠以及年龄结构的时间分层重组，这些趋势的连续性和全国一致性受到了削弱。这些结果表明，在快速发展的社会中，流行病学转变可以更准确地理解为不同阶段的同步进展，即多个转变可以在一个国家的范围内共存。
性别因素进一步影响了这一转变：随着女性成年期和老年期死亡率的提前改善并趋于稳定，性别差距扩大；这种模式与性别在风险暴露、健康行为和生存获益获取方面的差异有关。因此，死亡率转变不仅在不同年龄和地区之间发生，还沿着性别相关的结构维度进行。
更广泛地说，中国的情况说明了快速的经济增长、制度改革和地区差异如何导致了死亡率变化的压缩性，同时内部存在异质性。尽管这些发现基于修正后的模型估计而非直接观察，但它们提供了关于死亡率变化如何在不同年龄段和病因之间进行分配，以及如何在四十年间进行结构重组的连贯解释。
**伦理审批**
本研究基于中国国家统计局进行的人口普查和样本调查，以及华盛顿大学健康指标与评估研究所提供的死因数据。数据提供者按照相关伦理标准和规定收集了数据。作者无法获取任何个人身份信息，所有数据在使用前均经过了整理和完全匿名化处理。由于本研究未涉及作者收集新的个人或动物数据，因此不需要正式的伦理审批。因此，本研究符合有关使用第三方和匿名数据集的机构和国际指南。
**开放学术**
本文获得了开放科学中心的开放数据认证（Center for Open Science badge for Open Data）。数据可在此处公开获取：https://zenodo.org/records/18815518。
**补充材料**
Supplementary.docx（1.1 MB）
**数据可用性声明**
支持本研究结果的原始数据可从CNKI（https://data.oversea.cnki.net）和全球卫生数据交换平台（https://ghdx.healthdata.org/）下载。修正后的数据可从以下链接下载：https://doi.org/10.5281/zenodo.18815518
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