摘要
目的：我们测试了以下假设：碳酸氢钠（SB）补充剂能够提高在高温环境下进行重复冲刺时的表现，降低急性肾损伤（AKI）的风险指标，并增加急性胃肠道损伤（AGI）的指标。
方法：采用双盲设计，10名业余耐力训练的参与者在高温环境下（干球温度：40°C，相对湿度：20%）骑行前摄入了0.2克/公斤体重的SB或安慰剂。运动内容包括22分钟的热身，随后是4组每组5次、每次6秒的最大强度站立骑行冲刺。在基线、热身结束时、第二组冲刺后以及运动结束后测量了核心温度（Tc）。在摄入前、运动前、运动后以及运动后1小时收集尿液和血浆样本，分析AKI风险、AGI和内毒素血症的指标。
结果：SB增加了冲刺过程中的峰值功率（条件间平均差异：21±11瓦，条件效应：p=0.02）和平均功率（p=0.03）。核心温度从运动前升高到运动后（安慰剂组：Δ1.3±0.3°C，SB组：Δ1.4±0.4°C，时间效应：p<0.001），但条件效应和交互效应均不明显。运动增加了AKI的主要标志物（尿IGFBP7×TIMP-2，时间效应：p=0.005），但未影响尿NGAL。血浆I-FABP（AGI的标志物）在运动后升高（安慰剂组：Δ291±550 pg/mL，SB组：Δ397±482 pg/mL，p=0.03），但条件效应和交互效应均不明显。内毒素血症的标志物（LBP、sCD14）没有显著变化。
结论：SB补充剂能够在不改变核心温度、AKI风险指标或AGI指标的情况下提高高温环境下的重复冲刺表现。
引言：
碳酸氢钠（SB），通常被称为小苏打，是一种常见的补充剂，运动员常使用它来提高重复冲刺能力（RSA）（Siegler等人，2016年）。其增强运动表现的效果主要归因于缓冲细胞外氢离子和减少代谢性酸中毒，这两者都会在高强度运动中导致疲劳（Bishop等人，2004年；Girard等人，2011年；Grgic等人，2021年）。然而，关于SB补充剂在高温环境下的影响知之甚少，因为这些条件几乎会损害所有类型的运动表现，包括间歇性冲刺、耐力项目和技能型活动（Gibson等人，2020年）。在高温环境下进行运动会增加生理负担（如心率和核心温度），因为血液需要同时流向皮肤和工作肌肉（Périard等人，2021年）。这种负担可能会使RSA的限制因素从代谢性酸中毒转变为高热，因为升高的肌肉和核心温度会降低RSA（Drust等人，2005年）。据我们所知，只有一项先前的研究调查了SB对高温环境下冲刺表现的影响。Mündel（2018年）发现，在高温环境下（干球温度：30°C，相对湿度：50%）进行两次30秒Wingate测试前摄入SB可以提高第二次测试的峰值功率和无氧能力。然而，该研究仅包含两次冲刺，可能不适用于需要多次重复冲刺的运动，如足球、橄榄球和橄榄球。此外，短暂的高温暴露可能降低了核心温度（研究中未测量）和热应激。
除了表现下降外，高温环境下进行重复冲刺的运动员还可能面临潜在的健康风险。例如，高热和脱水与急性肾损伤（AKI）风险增加有关（Chapman等人，2020年）。Houck等人（2022年）发现，高温下的高强度运动间隔比中等强度的连续运动更能增加AKI的指标。在动物模型中，SB已被证明有助于减少慢性热暴露引起的AKI。Sánchez-Lozada等人（2018年）发现，饮用含SB的水的大鼠在35天的1小时热应激和脱水后AKI的迹象较少。然而，SB补充剂的治疗效果尚未在人类模型中得到证实，需要进一步研究。
SB补充剂的常见副作用是胃肠道（GI）不适，包括胃痉挛、腹胀和胀气（Kerksick等人，2018年）。这些症状主要是由于碳酸氢钠（HCO3−）快速中和氢离子产生二氧化碳所致（Turnberg等人，1970年）。此外，过量摄入钠可能会刺激肠黏膜（Kahle等人，2013年），而高钠摄入已被证明会损害肠道屏障（Chen等人，2025年；Si等人，2025年）。当SB以胶囊形式服用并与高碳水化合物餐一起摄入时，GI不适的症状会减轻（Carr等人，2011年）；然而，尚不清楚SB相关的GI不适是否与急性胃肠道损伤（AGI）有关。运动和热应激都会独立和累积地增加GI不适、AGI和病原菌进入血液循环（即内毒素血症）的症状（van Wijck等人，2012年；Dokladny等人，2016年；Snipe等人，2018年）。这些反应取决于运动强度，因为高强度运动期间的内脏灌注不足会加剧GI缺血和AGI（Pals等人，1997年；Costa等人，2020年）。事实上，McKenna等人（2022年）证明，高温下的高强度间歇运动比中等强度的连续运动更会加剧细菌内毒素的转移。尽管已知SB会增加GI不适，但需要进一步研究以确定它是否还会加剧运动和热引起的AGI和内毒素血症。
基于上述证据，本研究旨在测试以下假设：SB补充剂（1）能提高RSA；（2）能减轻AKI的指标；（3）会在高温环境下加剧AGI和内毒素血症。本研究的结果将有助于了解SB补充剂在高温下进行重复高强度运动前的运动表现增强潜力及其潜在的健康影响。
实验设计：
参与者共进行了三次新墨西哥大学运动生理学实验室的访问。实验设计的图表和流程图见图1。在第一次访问中，参与者完成了基线测试，包括文件填写、人体测量以及在自行车测力计上进行的最大坡度运动测试，以确定峰值氧消耗量（V̇O2peak）。至少48小时后，进行了两次实验运动中的第一次，参与者在摄入0.2克/公斤体重的SB或安慰剂（玉米淀粉）后，在高温室（干球温度：40°C，相对湿度：20%）中进行了1小时的运动。参与者遵循Périard等人（2020年）设计的运动方案，包括22分钟的低强度热身，然后是四组每组5次、每次6秒的最大强度站立冲刺。运动采用随机、平衡、双盲、交叉设计进行。参与者在初次运动后至少七天再次进行了另一种实验运动。
图1：
该图的替代文本可能是使用AI生成的。
实验设计的图形摘要和B实验运动方案，研究了碳酸氢钠（SB）与安慰剂在高温下对重复冲刺表现以及急性肾损伤和急性胃肠道损伤指标的影响。所有使用i-STAT设备的测量均使用CG8+试剂盒进行，测量了血液中的碳酸氢盐浓度、血细胞比容、血红蛋白和pH值。I-FABP（肠道脂肪酸结合蛋白）；IGFBP7（胰岛素样生长因子结合蛋白7）；LBP（脂多糖结合蛋白）；NGAL（中性粒细胞明胶酶相关脂钙调素）；RER（呼吸交换率）；RH（相对湿度）；RPE（主观用力程度）；sCD14（可溶性分化簇14）；TIMP-2（组织金属蛋白酶抑制剂2）；UFR（尿流率）；USG（尿比重）；VO2peak（峰值氧消耗量）。使用BioRender.com创建。
参与者招募：
在数据收集之前，所有程序均获得了新墨西哥大学机构审查委员会的批准（协议编号#2402110014）。本研究遵循《赫尔辛基宣言》，但未进行注册。所有参与者均签署了知情同意书、健康史表格和体力活动准备问卷（PAR-Q）。纳入标准为：年龄在18至45岁之间，过去6个月内每周至少进行300分钟的耐力运动，V̇O2max高于同年龄和性别的第80百分位数（美国运动医学学院等人，2021年）。排除标准包括：有热病史、近期反复暴露于高温、有热症状或已知的心血管、肾脏或代谢疾病、静息血压>140/90毫米汞柱、有经常性GI不适史，或在入组前一周内使用非甾体抗炎药物。
样本量计算：根据α水平0.05、功效0.80（1−β）、重复测量之间的相关性0.70以及部分eta平方效应大小ηp2=0.274（用于计算Cohen’s f=0.614的效应大小）（G-Power版本3.1.9.6软件），预先计算出需要8名参与者。这一效应大小基于我们之前的研究，该研究表明，在高温下行走两小时前摄入SB可以降低AKI的指标（Masoud等人，2025年）。使用的变量是组织金属蛋白酶抑制剂2（TIMP-2）与胰岛素样生长因子结合蛋白7（IGFBP7）的乘积，这是美国食品药品监督管理局（FDA）批准的唯一用于预测AKI的指标（Wołyniec等人，2020年）。
基线测试：
在初次访问期间，参与者提供了知情同意书，并通过健康史问卷和PAR-Q进行了资格筛选。同一研究人员手动测量了两次静息血压以筛查高血压。女性参与者进行了尿液妊娠测试，如果结果呈阳性则被排除。完成了基线人体测量（身高、体重、体成分）。身高使用身高计（SECA，SECA 216，加利福尼亚州奇诺）测量，而体重和体脂百分比使用生物电阻抗秤（InBody770，InBody USA，加利福尼亚州塞里托斯）测量，参与者穿着短裤和T恤。在自选强度下进行五分钟的热身后，参与者在电子刹车自行车测力计（Lode Excalibur，荷兰格罗宁根）上完成了最大强度运动测试。运动方案根据体重和活动水平进行了个性化调整（20–30瓦/分钟），旨在在8至12分钟内引发自愿性疲劳（Yoon等人，2007年）。使用代谢车（TrueOne 2400，ParvoMedics，犹他州桑迪）收集呼出气体，并使用胸带式心率监测仪（Polar H10，芬兰Kempele）测量心率。峰值氧消耗量（V̇O2peak）为8次呼吸的平均值，最大心率为最高记录值，最大工作量为最高强度。计算出40%和50%最大工作量的强度，并用于后续运动的热身。
运动过程：
所有实验运动都在上午6:00至9:00之间进行，起始时间在受试者之间匹配。到达前一小时，参与者摄入了每公斤体重1.5克的碳水化合物标准化早餐，并被鼓励喝水。早餐选项包括谷物（燕麦片或格兰诺拉棒）、水果（香蕉或克莱门汀）和果汁（苹果或橙子）。所选择的碳水化合物摄入量基于Carr等人（2011年）的研究，他们报告称，在摄入膳食纤维（SB）之前先摄入富含碳水化合物的食物，并使用玉米淀粉作为安慰剂，可以减少胃肠道不适。参与者到达后排空膀胱，并收集尿液样本，通过折射仪（Cole-Parmer, RSA-BR90A, Vernon Hills, IL）测量尿液比重（USG）来评估水分状况。如果USG大于1.020，则认为参与者脱水，运动时间将重新安排（Cheuvront等人，2010年）。休息10分钟后，从肘静脉采集血液（血液处理程序详见下文“血液和尿液分析”部分）。然后，参与者以双盲、随机、平衡、交叉设计的方式，摄入相当于体重0.2克/千克的安慰剂或膳食纤维，装在外观相同的明胶胶囊中。使用玉米淀粉（Rumford, Terre Haute, IN, USA；非转基因且不含麸质，每10克含35卡路里）作为安慰剂，因为Carr等人（2011年）的研究表明它是一种有效的安慰剂，不会引起胃肠道不适。为了进一步减少胃肠道不适，将摄入量分成四等份，每15分钟服用一次，持续45分钟。研究团队中未参与数据收集的成员负责保持条件盲法，通过在最后一次实验运动结束后进行退出问卷调查来评估盲法的有效性。摄入最后一粒胶囊后休息10分钟，用便携式乳酸分析仪（Lactate Plus Analyzer, Nova Biomedical, Waltham, MA）测量指尖毛细血管血液中的乳酸水平。毛细血管血液还使用i-STAT气体分析仪（CG8+试剂盒，i-STAT 1 Wireless, Abbott, Princeton, USA）检测HCO3−、pH值、血细胞比容和血红蛋白。再次收集尿液，并在私人房间测量裸体体重。将直肠温度探头（Level 1食道/直肠温度探头，Smiths Medical, Minneapolis, MN, USA）插入肛门括约肌后10厘米处，并在胸部绑上心率带。直肠温度探头连接到接收器（4600精密直肠温度计，YSI Temperature, Dayton, OH）以测量核心温度，心率带连接到手表（Polar H10, Kempele, Finland）。参与者进入一个设定为干球温度约40°C（安慰剂组：40.3±1.0°C，膳食纤维组：40.0±0.9°C）和相对湿度约20%（安慰剂组：19%±9%，膳食纤维组：20%±9%）的热室。基线测量包括心率、核心温度、主观用力程度（RPE）（Borg 1982）、热感觉（0-非常冷，+8-非常热）和热舒适度（1-舒适，5-无法忍受）（Gagge等人，1967年）。使用Gaskell等人（2019年）设计的12项问题视觉模拟问卷评估胃肠道症状。每10分钟记录一次干球温度和相对湿度（QUESTemp QT-44, TSI QUESTemp, Shoreview, MN）。然后，参与者在自行车测力计（Lode Excalibur, Groningen, The Netherlands）上完成22分钟的热身，包括10分钟以40%峰值功率骑行和12分钟以50%峰值功率骑行。在10分钟、21分钟和22分钟时再次评估胃肠道症状。在最后一组运动结束后，参与者进行了3次5秒的自我选择站立冲刺。随后，他们转移到Wingate测试自行车测力计（Model 894E Monark, Vansbro, Sweden）上，并提供300毫升冷却自来水（约12°C）。这是他们唯一被允许饮水的时刻，第一次实验运动中的饮水量与接下来的运动相匹配。休息3分钟后，再次从指尖抽取血液测量乳酸水平。在冲刺协议之前，参与者戴上连接到代谢车的面罩以测量呼出气体并计算呼吸交换率（RER）。在整个冲刺协议期间收集代谢气体，并使用15秒平均值计算RER。冲刺协议包括四组每组5次的最大努力6秒站立冲刺。每组冲刺之间有24秒的坐姿休息时间，组与组之间有5分钟的坐姿休息时间。冲刺的阻力根据个体体重个性化调整，设置为体重的7.5%。当参与者达到110 rpm的踏频时开始冲刺。自行车测力计连接到Wingate测试软件（Monark, Vansbro, Sweden），该软件使用旋转编码器记录每次冲刺的峰值和平均功率。每组冲刺期间，风扇以约2.5 m/s的风速吹向参与者躯干，但在组与组之间的5分钟恢复期间关闭风扇。每次组结束后立即记录心率、RPE、热感觉和热舒适度。在第二组和第四组冲刺后，立即从指尖重复测量血液乳酸水平。在最后一组冲刺后记录胃肠道不适症状，随后进行两分钟的自我选择强度冷却。冷却后，参与者离开热室并坐姿休息十分钟，然后进行静脉抽血。抽血后再次收集尿液，并测量裸体体重。接下来的一小时内，参与者饮用的水量相当于在热运动中丢失体重的75%。之后再次抽血并在运动后一小时收集尿液。至少七天后，参与者返回完成另一组运动。
**血液和尿液分析**
每次实验运动共收集约42毫升静脉血液，其中约14毫升在三个时间点收集（摄入膳食纤维前、运动后和运动后一小时）。摄入前和运动后的静脉血液分别收集在EDTA管、肝素管和血清分离管中，而运动后一小时的血液仅收集在EDTA管和血清分离管中。摄入前和运动后的肝素管中的静脉血液立即移入i-STAT气体分析仪设备中，以测量HCO3−、pH值、血细胞比容和血红蛋白。摄入后的毛细血管血液也以相同方式分析。所有静脉血液样本的EDTA管立即在室温下以1600 g离心10分钟以分离血浆，而血清分离管静置30分钟让血液凝固后再离心。血浆和血清样本分别重复移入微量管中，并储存在-80°C直至后续分析，用于检测急性肾损伤（AKI）、急性胃肠损伤（AGI）和内毒素血症的标志物。记录尿液样本的时间和体积以计算尿流率。使用折射仪（Cole-Parmer, RSA-BR90A, Vernon Hills, IL）手动测量USG，而尿液pH值在所有时间点使用试纸条（10参数尿液分析试纸条，Medline Industries, Northfield, IL）和尿液分析仪（Model 120, Medline Industries, Northfield, IL）测量。尿液样本储存在-80°C直至后续分析。
**AKI标志物的检测**
使用酶联免疫吸附测定（ELISA）试剂盒（RayBiotech Life, Peachtree Corners, GA）检测尿液中的AKI标志物，包括胰岛素样生长因子结合蛋白7（IGFBP7）、组织金属蛋白酶抑制剂2（TIMP-2）和中性粒细胞明胶酶相关脂钙蛋白（NGAL）。计算IGFBP7和TIMP-2的乘积（即IGFBP7×TIMP-2），因为这是唯一获得FDA批准的预测AKI风险的生物标志物（Wołyniec等人，2020年）。为了校正尿液浓度的差异，所有AKI标志物均根据USG进行标准化（Cone等人，2009年）。血浆样本用于其他ELISA试剂盒（Hycult Biotech, Uden, The Netherlands），以检测AGI标志物（肠脂肪酸结合蛋白；I-FABP）和内毒素血症标志物（脂多糖结合蛋白；LBP和可溶性分化簇14；sCD14）。所有ELISA检测均重复进行两次，变异系数<10%（I-FABP，3.2%；LBP，9.8%；sCD14，6.7%；IGFBP7，6.8%；TIMP-2，3.0%；NGAL，9.0%）。ELISA试剂盒制造商报告了各标志物的灵敏度：I-FABP，47 pg/mL；LBP，4.4 ng/mL；sCD14，8.8 ng/mL；IGFBP7，0.065 ng/mL；TIMP-2，2 pg/mL；NGAL，4 pg/mL。血浆和尿液样本还重复检测渗透压（Precision Systems, Model 6002, Nattick, MA）。
**统计分析和计算**
每组五次冲刺的平均功率和峰值功率下降百分比值按以下公式计算（Girard等人，2011年；Périard等人，2020年）：
$$\% \:\text{Decrement }\:=\:\left(1-\frac{{\sum\:}_{i=1}^{5}{S}_{i}}{{S}_{best}\times\:5}\right)\times\:100\:$$
（1）
进行双向重复测量方差（ANOVA）分析，以评估时间、条件（安慰剂 vs. 膳食纤维）和时间×条件的交互作用对峰值功率和平均功率、峰值功率下降、心率、乳酸、渗透压、尿液指标、RPE、热感觉、热舒适度以及AKI、肠道损伤和内毒素血症标志物的主要影响。在这些模型中，条件和时间作为被试内因素，参与者作为随机效应以考虑个体内的重复测量。AKI标志物通过对数转换（以10为底）来标准化变异，通过Q-Q图进行评估。使用四分位数范围（IQR）方法识别异常值。具体来说，低于第一四分位数（Q1）-1.5 × IQR或高于第三四分位数（Q3）+1.5 × IQR的值被分类为异常值。在观察到异常值的情况下，分别分析包含和不含异常值的数据。省略任何异常值都不会改变条件或交互作用的显著性，因此保留所有观察到的异常值。
由于数据缺失，使用混合效应模型比较RER、核心温度和i-STAT设备数据（血液碳酸氢盐、pH值、血细胞比容和血红蛋白）的时间、条件和交互作用。线性混合效应模型以条件（膳食纤维 vs. 安慰剂）、时间及其交互作用作为固定效应，参与者作为随机截距以考虑个体内的重复测量。在第二次和第三次膳食纤维运动组中，由于软管从混合室断开，两组数据缺失，研究团队直到第三组结束时才注意到。由于收集的血液量不足，i-STAT数据中有四个数据点（四个相应的参与者，全部在摄入膳食纤维后：一个膳食纤维条件，三个安慰剂条件）缺失。对于核心温度数据，热身结束时的时间点有三个数据点缺失（两个安慰剂组，一个膳食纤维组），在第二组冲刺的时间点有五个数据点缺失（两个安慰剂组，三个膳食纤维组），这是由于20次最大努力站立冲刺的剧烈性质导致温度探头移动。使用Bonferroni事后检验进一步探索显著的交互作用。使用双尾配对t检验比较条件对体重变化和峰值心率的影响。使用双尾Wilcoxon符号秩检验比较所有时间点的胃肠道症状总和，并在非正态分布数据之间进行比较。Cohen’s d用于报告AKI、AGI和内毒素血症标志物的效应大小。结果部分的所有统计分析和图表均使用GraphPad Prism 9.4（GraphPad Software Inc., La Jolla, CA）创建，所有检验的显著性水平设为p≤0.05。
**受试者特征和依从性**
共有11名参与者参与了这项研究。一名参与者在第一次实验运动的第一组冲刺后感到恶心和头晕，被从热室中移出。因此，统计分析基于10名受试者的数据（男性=6名）（表1）。10名参与者中有5名正确识别了条件顺序，这与双条件设计中的随机识别一致，但无法确认盲法的有效性。
**重复冲刺能力**
条件对峰值功率有显著影响（图2A；F1,9 = 8.45，p=0.02），表明在整个20次冲刺过程中，膳食纤维组的平均功率高出21 W（3.4%）。峰值功率没有显著的交互作用（F19,171 = 1.46，p=0.10），因此没有探索特定时间点（重复次数）下安慰剂组和膳食纤维组之间的差异。此外，膳食纤维对四组中的峰值功率下降百分比没有影响（图2B；条件效应F1,9 = 2.60，p=0.14；交互作用F3,27 = 0.47，p=0.71）。同样，平均功率在膳食纤维组中也高出13 W（2.3%）（条件效应：F1,9 = 6.63，p=0.03，图2C），反映了整个20次冲刺过程中膳食纤维组的平均功率更高。平均功率没有显著的交互作用（F19,171 = 0.88，p=0.61），因此没有探索特定时间点（重复次数）下安慰剂组和膳食纤维组之间的差异。条件之间对平均功率下降百分比没有影响（图2D）（条件F1,9的效应 = 1.80，p = 0.21；交互效应F3,27 = 1.40，p = 0.27）。图2 这张图片的替代文本可能是使用AI生成的。全尺寸图片。在20次重复实验中，安慰剂（圆圈）和碳酸氢钠（SB；三角形）在A峰值功率、B每组峰值功率下降百分比、C20次重复实验的平均功率以及D每组平均功率下降百分比方面存在差异（n = 10）。数据以平均值±标准差表示，并报告了时间和条件的主效应以及时间×条件交互作用的p值，这些数据来自双因素重复测量方差分析。
生理、体温调节和感知反应方面，碳酸氢钠对心率（条件效应F1,9 = 0.29，p = 0.61；交互效应F19,171 = 0.54，p = 0.94）或核心温度（条件效应F1,9 = 2.94，p = 0.12；交互效应F3,19 = 0.76，p = 0.53）没有影响（图3A和B）。四组实验的平均RER在碳酸氢钠组略高（1.39 ± 0.20），而安慰剂组为1.35 ± 0.18（条件效应：F1,9 = 6.58，p = 0.03，图3C）。安慰剂组（-1.4% ± 0.6%）和碳酸氢钠组（-1.3% ± 0.8%）的体重变化没有显著差异（p = 0.47，图3D）。血液HCO3−的交互效应（F2,14 = 11.20，p = 0.001）被观察到，然而事后分析显示在任何时间点都没有显著差异（摄入前：p = 0.47，摄入后：p = 0.06，运动后：p = 0.06）。同样值得注意的是，血液乳酸的交互效应（F3,27 = 5.15，p = 0.006）在碳酸氢钠组中在第二组（p = 0.04）和第四组（p < 0.001）后较高，但在基线（p > 0.99）或热身后（p > 0.99）没有差异（表2）。血液pH值、血细胞比容或血红蛋白也没有条件或交互效应（表2，p > 0.05）。
图3 这张图片的替代文本可能是使用AI生成的。全尺寸图片。在20次重复实验中，安慰剂（圆圈）和碳酸氢钠（SB；三角形）在A心率、B热身前后的核心温度、第二组以及运动后的核心温度、C四组的呼吸交换比率以及D运动前后体重变化百分比（Δ）方面存在差异（n = 10）。数据以平均值±标准差表示，并报告了时间和条件的主效应以及时间×条件交互作用（A-C）或条件间的差异（D），这些数据来自配对t检验。心率的分析使用了双因素重复测量方差分析，而核心温度和呼吸交换比率由于数据缺失则使用了线性混合效应模型。条件间体重变化的差异通过配对样本t检验进行分析。
表2 安慰剂和碳酸氢钠（SB）条件下的血液指标（n = 10）全尺寸表格。感知反应（RPE、热感觉、热舒适度）显示在表3中。在整个冲刺过程中，RPE增加（时间效应：F4,36 = 407.9，p < 0.001），但没有条件（F1,9 = 1.20，p = 0.30）或交互效应（F4,36 = 0.57，p = 0.69）。热感觉和热舒适度的时间效应也类似（热感觉：F4,36 = 17.40，p < 0.001；热舒适度：F4,36 = 47.68，p < 0.001），但没有条件（热感觉：F1,9 = 1.03，p = 0.34；热舒适度：F1,9 = 0.25，p = 0.63）或交互效应（热感觉：F4,36 = 2.13，p = 0.10；热舒适度：F3,25 = 0.20，p = 0.93）。
表4 安慰剂和碳酸氢钠（SB）条件下的尿液指标（n = 10）全尺寸表格。急性肾损伤的标志物在表4中呈现。简而言之，尿液pH值显示出交互效应（F3,27 = 19.7，p < 0.001），在摄入后（p = 0.001）、运动后（p < 0.001）和运动后一小时（p < 0.001）较高，但在基线时没有差异（p > 0.99）。尿液比重显示出时间的主效应（F3,27 = 9.37，p < 0.001），但没有条件（F1,9 = 2.19，p = 0.17）或交互效应（F3,27 = 0.21，p = 0.89）。同样，尿液流量也显示出时间效应（F3,27 = 6.98，p < 0.001），但没有条件（F1,9 = 0.07，p = 0.80）或交互效应（F3,27 = 0.20，p = 0.89）。我们的主要急性肾损伤标志物尿IGFBP7×TIMP-2（图4A）从运动前到运动后一小时增加（时间效应：F1,9 = 13.72，p = 0.005，安慰剂组d = 0.96，SB组d = 1.74）。然而，没有条件（F1,9 = 0.71，p = 0.42）或交互效应（F1,9 = 1.29，p = 0.29）。当单独研究IGFBP7（图4B）和TIMP-2（图4C）时，我们发现时间效应相似（IGFBP7：F1,9 = 14.64，p = 0.004，安慰剂组d = 0.76，SB组d = 1.54；TIMP-2：F1,9 = 11.89，p = 0.007，安慰剂组d = 0.81，SB组d = 1.30），这些标志物从运动前到运动后一小时增加。没有条件（IGFBP7：F1,9 = 0.49，p = 0.40；TIMP-2：F1,9 = 0.89，p = 0.37）或交互效应（IGFBP7：F1,9 = 2.31，p = 0.16；TIMP-2：F1,9 = 0.34，p = 0.57）。在运动后一小时的非对数转换数据中，60%的安慰剂组和40%的SB组的IGFBP7×TIMP-2浓度大于0.3（ng/mL）/1000，这是临床阈值，表明在接下来的12小时内发生急性肾损伤的风险增加（Hoste等人，2014年）。最后，我们没有发现尿液NGAL的时间（F1,9 = 1.72，p = 0.22，安慰剂组d = 0.36，SB组d = 0.22）、条件（F1,9 = 0.03，p = 0.86）或交互效应（F1,9 = 0.04，p = 0.85）效应（图4D）。
图4 这张图片的替代文本可能是使用AI生成的。全尺寸图片。安慰剂（圆圈）和碳酸氢钠（SB；三角形）在急性肾损伤尿液标志物方面的差异（n = 10）。报告的标志物包括（A）尿胰岛素样生长因子结合蛋白7；IGFBP7和尿组织金属蛋白酶抑制剂-2；TIMP-2（IGFBP7×TIMP-2），（B）IGFBP7，（C）TIMP-2，以及（D）中性粒细胞明胶酶相关脂钙调素（NGAL）。左侧面板显示了运动前到运动后一小时的值，并报告了时间和条件的主效应以及时间×条件交互作用的p值。右侧面板显示了这些值从运动前到运动后一小时的改变（Δ），并以Cohen’s d表示效应大小。数据以平均值±标准差表示。由于分布不正常，标志物被标准化为尿液比重并对数（以10为底）转换。
尽管胃肠道不适是报告最多的碳酸氢钠补充剂的副作用之一，但在上消化道（p = 0.58）、下消化道（p = 0.25）、其他（p = 0.75）或总体（p = 0.23）胃肠道症状方面，条件之间没有观察到差异（表5）。I-FABP（图5A）的时间效应被观察到（F1,9 = 6.17，p = 0.03，安慰剂组d = 0.67，SB组d = 1.15），从运动前增加到运动后，但没有条件（F1,9 = 2.70，p = 0.13）或交互效应（F1,9 = 0.37，p = 0.56）。对于内毒素血症的标志物，LBP和sCD14都没有显示出时间效应（LBP：F1,9 = 0.17，p = 0.69，安慰剂组d = 0.08，SB组d = -0.15；sCD14：F1,9 = 0.14，p = 0.72，安慰剂组d = -0.16，SB组d = -0.06），条件（LBP：F1,9 = 3.73，p = 0.09；sCD14：F1,9 = 0.18，p = 0.68）或交互效应（LBP：F1,9 = 1.95，p = 0.20；sCD14：F1,9 = 0.95，p = 0.36）。
讨论
本研究的目的是测试以下假设：碳酸氢钠补充剂将（1）提高表现，（2）减轻急性肾损伤（AKI）标志物的增加，（3）在炎热环境中进行重复冲刺时加剧急性胃肠道损伤（AGI）和内毒素血症。与我们的假设一致，碳酸氢钠改善了峰值功率和平均功率。然而，碳酸氢钠没有影响胃肠道症状或AKI、AGI或内毒素血症的标志物。总体而言，这些发现提供了证据，表明在摄入高碳水化合物餐后服用碳酸氢钠是一种有效的增强运动表现的帮助，可以在炎热环境中进行重复的高强度运动，而不会加剧热应激、AKI或AGI。
我们观察到在摄入碳酸氢钠后，在炎热环境中进行20次冲刺时峰值功率和平均功率显著增加，反映了总机械输出的增加。令人惊讶的是，我们没有观察到条件之间的下降百分比差异，这表明在每组重复努力中表现的相对下降没有差异。这些发现表明，本研究中的增强运动效果可能与肌肉兴奋性的提高和力量发展速率的增加有关（Siegler等人，2013年），而不仅仅是通过减轻代谢性酸中毒来缓解疲劳。我们还观察到在碳酸氢钠组中乳酸浓度、RER和尿液pH值较高，表明碳酸氢钠可能通过增强细胞外缓冲作用提高了表现。在血液中，HCO3−缓冲了多余的氢离子，这可能会或可能不会改变pH值，这取决于许多其他细胞和血液酸碱平衡的决定因素（Péronnet等人，2007年）。我们推测，氢离子的增加流出（通过与乳酸通过单羧酸转运蛋白的共同运输）减轻了高强度运动中的肌肉内代谢性酸中毒（Febbraio，2001年；Mitchell等人，2014年），并通过干扰酶活性、横桥循环和肌肉内钙释放来降低表现（Cairns和Lindinger，2025年）。据我们所知，之前唯一研究碳酸氢钠对炎热环境中冲刺表现影响的研究是Mündel（2018年）进行的。虽然他们确实表明碳酸氢钠改善了两次Wingate测试中的第二次，但该研究的局限性在于他们只完成了两次最大努力冲刺（Mündel，2018年）。总的来说，我们提供了证据，表明碳酸氢钠可以通过增强细胞外缓冲作用来提高炎热环境中的RSA表现，可能是通过减轻肌肉内代谢性酸中毒。
在炎热环境中使用碳酸氢钠的一个担忧是可能增加生理和/或体温调节的负担，这可能会损害表现并增加与热相关的疾病风险。事实上，我们的研究小组最近证明，在炎热环境中进行两小时户外模拟工作期间（干球温度：约35°C，相对湿度：约20%）摄入碳酸氢钠会增加心率和核心温度（平均增加9 ± 3次/分钟和0.2 ± 0.1°C），尽管观察到的RPE较低（平均差异0.3 ± 0.1）。相反，本研究没有观察到碳酸氢钠对心率、核心温度、RPE、热感觉或热舒适度的影响。这些差异可能是由于运动强度、持续时间和类型的方法学差异。重要的是，我们的发现支持碳酸氢钠可以改善RSA表现，而不会加重热应激或改变感知反应。
运动性热应激也会对肾脏造成相当大的负担，并在极端情况下导致AKI（Schlader等人，2019年）。与运动性热应激相关的AKI通常是可逆的，其特征是肾功能迅速下降，主要表现为肾小球滤过率的降低（Basile等人，2012年）。导致AKI的机制包括脱水、高热、交感神经活动以及/或肌肉损伤，这些因素会导致ATP的产生减少和/或需求增加（Schlader等人，2019年；Masoud等人，2024年）。作为对运动性热应激的响应，也有研究表明这些机制可能会转向更多的糖酵解途径（Masoud等人，2024年）。如果确实如此，碳酸氢钠可以通过细胞外缓冲作用减少代谢性酸中毒，从而降低AKI的风险。事实上，Sánchez-Lozada等人（2018年）证明，在长时间热暴露和重复肌肉损伤后摄入碳酸氢钠可以显著降低大鼠的AKI标志物。在人类中，我们最近报告称，在炎热环境中进行两小时低强度（65%最大心率）行走后，碳酸氢钠减少了IGFBP7×TIMP-2的浓度，其对TIMP-2的影响比IGFBP7更明显（Masoud等人，2025年）。在本研究中，虽然碳酸氢盐（SB）并未降低急性肾损伤（AKI）相关标志物的浓度，但与安慰剂组相比，SB组中有更少的参与者超过了临床定义的IGFBP×TIMP-2阈值，表明其AKI风险较高。这些发现提示SB在降低AKI风险方面可能存在显著效果，因此需要更大样本量的进一步研究来验证其对热相关AKI的潜在保护作用。尽管关于SB与运动表现的研究主要集中在碳酸氢盐（HCO3−）的作用上，但SB摄入带来的钠摄入量增加可能会影响身体的水分状态，尤其是在炎热环境下的运动中。事实上，运动前摄入钠可以增加血浆渗透压、减少尿量并促进水分保留（Stachenfeld 2008；Savoie等人2015）。令人惊讶的是，我们并未观察到这些变量有任何差异，也未发现血细胞比容、血红蛋白或尿渗透压的变化。这可能是由于肾脏对钠和碳酸氢盐的调节机制存在竞争作用所致：高血钠水平通过激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统促进水分保留，而高血pH值则通过尿液快速排出碳酸氢盐（Lindinger等人2000）。值得注意的是，我们在摄入后/运动前时间点观察到尿pH值迅速升高，表明部分摄入的碳酸氢盐已被肾脏排出。这种肾脏调节机制可能抵消了钠摄入带来的水分保留效应。
已有大量文献表明，SB补充剂会引发胃肠道不适，通常在摄入后约90分钟达到高峰（Carr等人2011）。在本研究中，我们发现0.2克/公斤的SB在高碳水化合物餐后摄入并未加重胃肠道不适症状，并首次证明SB并未加剧运动热应激引起的急性胃肠损伤（I-FABP）或内毒素血症（LBP、sCD14）指标。内毒素血症在运动热应激中尤为危险，因为它是导致运动性中暑（常为致命后果）的主要因素之一（Armstrong等人2018）。我们的研究结果表明，在这些条件下（中等剂量SB、与碳水化合物同时摄入、脱水程度有限），SB不会在高强度热环境中对胃肠道造成额外负担。未来的研究应探讨在不同剂量策略或环境和运动压力下，SB摄入是否会导致胃肠道不适的同时伴随内毒素血症的发生。
尽管我们的发现具有创新性，但本研究也存在一些局限性。首先，样本量（n=10）可能不足以检测到微小到中等的效应，尤其是在AKI和胃肠道生物标志物方面。其次，参与者为年轻且进行休闲耐力训练的成年人，因此我们的结果可能不适用于其他人群（如工人、老年人），从而限制了其普遍性。此外，酸碱调节和乳酸转运相关的生理适应机制可能与精英运动员有所不同，这可能影响研究结果的普遍性。第三，参与者并未出现明显的脱水现象，这可能减轻了肾脏和胃肠道的负担。另外，部分变量（核心体温、RER、i-STAT指标）的数据缺失，导致我们使用了混合效应模型而非双向重复测量方差分析（two-way repeated measures ANOVAs），这可能增加了I型错误的风险。最后，我们未控制月经周期这一可能影响体温调节的因素。不过，Christison等人（2025）发现，虽然黄体中期会升高基础核心体温，但月经状态并未影响热应激期间核心体温的变化率。由于两组之间的基础体温无差异，因此月经状态对本研究结果的影响可能很小。
**结论**
这是首次研究SB对热环境中重复冲刺运动表现、AKI标志物、急性胃肠损伤（AGI）及内毒素血症的影响。在高碳水化合物餐后摄入SB是一种有效的方法，可在不增加脱水、高热、AKI风险、胃肠道不适或损伤的情况下提升高强度运动表现。未来的研究应探讨在更严重的脱水情况、更长的运动时间或更极端的热应激条件下，这些发现是否仍然成立。
